Komplikaatiot flunssan jälkeen. Influenssan aiheuttama hermoston vaurioituminen

Ensimmäiset tiedot tästä tartuntataudista liittyvät XVI vuosisadalla kun kuvattiin pandemia (1580), joka aiheutti massiivisia sairauksia ja korkean kuolleisuuden Pariisissa, Roomassa ja Madridissa. 1700-luvun epidemioiden kuvauksissa ensimmäistä kertaa taudin nykyaikainen nimitys "influenssa" (ranskan sanasta gripper - tarttua, peittää) tai "influenssa" (latinan sanasta inf lure - tunkeutua) ilmestyi.
Etiologia. Influenssan etiologian tutkimuksen alku viittaa myöhään XIX vuosisadalla. Vuoteen 1933 asti, yli 40 vuoden ajan, vallitsi teoria, jonka mukaan influenssan aiheuttaja oli Afanasjev-Pfeifferin hemofilinen basilli. Tämän mikrobin etiologista roolia järkyttivät vakavasti laboratoriotutkimukset vuosien 1918-1919 pandemian aikana, ja influenssaviruksen eristäminen (Smith, Andrewes, Leidlow, 1933) hylkäsi lopulta käsityksen influenssan bakteeriluonteesta. Influenssavirus (Myxovirus influenzae) kuuluu suureen myksovirusten ryhmään.
Influenssavirusperhe koostuu kolmesta antigeenisesti ja epidemiologisesti riippumattomasta ryhmästä tai virustyypistä A, B, C.
Vuonna 1933 löydetty tyyppi A. ja vuoden 1947 jälkeen laajalle levinnyt alatyyppi A1 olivat yleisimpien ja laajimpien epidemioiden aiheuttajia vuoteen 1957 asti, jolloin syntyi pandemia, jonka aiheutti uusi alatyyppi - A2, joka on nyt syrjäyttänyt muut antigeenit. A-viruksen muunnelmia. Vuonna 1940 löydettiin B-tyypin influenssavirus, joka aiheuttaa vähemmän laajoja epidemioita, jotka toistuvat maassamme 3-4 vuoden välein (A. A. Smorodintsev, 1961). Influenssaviruksen tärkein erityisominaisuus on sen antigeenisten ominaisuuksien vaihtelevuus väestön lisääntyvän immuniteetin vaikutuksesta. Tämän seurauksena viruksen uusia antigeenisiä variantteja syntyy, erityisesti tyypin A hallitsevan muunnelman sisällä.
Viimeiset epidemiat Neuvostoliitossa 1965-1967 ne johtuivat A2-viruksen uudesta variantista, jolla on immunologisesti merkittäviä eroja antigeenisessä rakenteessa ja entsymaattisessa aktiivisuudessa verrattuna aikaisemmin kiertäviin kantoihin (E. A. Fridman, 1967). Hongkongin laajan epidemian aikana (1968), joka levisi sitten Singaporeen, sitten Taiwaniin, Filippiineille, Iraniin, Thaimaahan, Japaniin ja Etelä-Amerikka, korostettu uusi variantti influenssavirus A2 - Hong Kong-68 (P. N. Burgasov, 1968). Vertaileva tutkimus eristettyjen B-tyypin influenssaviruskantojen antigeenisestä suhteesta eri vuosia osoitti, että vuonna 1962 löydetty uudentyyppinen influenssa B-virus ei ollut vuorovaikutuksessa vuoden 1959 seerumien kanssa (L. Ya. Zakstel'skaya, 1965). Virusten antigeenisissä rakenteissa tapahtuu jatkuva muutosprosessi. Muutoksia on kahdenlaisia: asteittaisia ​​ja äkillisiä. Molemmat tyypit ovat ominaisia ​​tyypin A influenssavirukselle, tyypin B virus muuttuu vähitellen (L. Ya. Zakstelskaya, 1965). Influenssavirukset voivat aiheuttaa tartuntaprosessin ihmisten lisäksi koe-eläimissä: freteissä, hamstereissa, valkoisissa hiirissä ja vähäisemmässä määrin rotissa. Tartuntaprosessi tapahtuu vain, jos virus tunkeutuu hengitysteiden läpi ja virus lisääntyy vain hengitysteiden epiteelisoluissa. Myrkyllisyys on influenssavirukselle tyypillinen piirre, joka erottaa sen muista hengitystieviruksista. Erityisesti varten kokeellinen tutkimus myrkyllisyys ilmenee eläinten (hiirien) vereen ja aivoihin joutuneena viruksen kyvynä aiheuttaa kouristuksia ja kuolemaa ilman tarttuvan prosessin kehittymistä. Influenssaviruksen toksinen tekijä on tyyppi- ja kantaspesifinen, vaikutuksen luonteeltaan se muistuttaa kapillarotoksista myrkkyä (L. Ya. Zakstelskaya, 1953).
Influenssavirus on täydellinen antigeeni, joka voi stimuloida influenssavirusten muodostumista eri tyyppejä vasta-aineet (virusta neutraloiva, komplementtia sitova, hemagglutinoiva).
Epidemiologia. Influenssalle on ominaista poikkeuksellinen tautimassa, leviämisen nopeus; pandemioiden aikana Lyhytaikainen se vaikuttaa valtaosaan väestöstä laajoilla alueilla, jotka kattavat kokonaisia ​​maita ja maanosia. Pääosin syys-talvikaudella 2-3 vuoden välein toistuvien epidemioiden lisäksi satunnaisia ​​flunssatartuntoja ja paikallisia epidemioita havaitaan kaikkialla mihin aikaan vuodesta tahansa, mikä kertoo epidemiaprosessin jatkuvuudesta ja edistää epidemian jatkumista. virus väestön keskuudessa. Laajojen, 30–40 vuoden kuluttua toistuvien pandemioiden ilmaantuvuuteen liittyy yleensä viruksen antigeenisen rakenteen jyrkkä muutos ja sen uusien muunnelmien ilmaantuminen, joita vastaan ​​väestö osoittautuu täysin immuunivapaaksi.
Influenssatartunnan lähde on sairas henkilö, joka on vaarallinen muille ensimmäisistä taudin tunneista ja 3-5 sairauspäivään asti (NP Kornyushenko ja TP Yatel, 1958). A.A. Smorodintsevin (1961) mukaan tartunnan saanut henkilö vapautuu viruksesta ja menettää kykynsä tartuttaa muita 5-7 päivän kuluttua taudin ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta. Influenssan pääasiallinen leviämismekanismi on infektion pisaratartunta sairaalta terveelle, mitä edistävät korkea viruspitoisuus potilaan hengitysteissä ja katarraalisten ilmiöiden esiintyminen, erityisesti yskiminen ja aivastelu. Viime vuosien virologiset ja serologiset tutkimukset ovat osoittaneet poistuneiden influenssainfektiomuotojen esiintymisen ja osoittaneet niiden suuren merkityksen influenssan leviämisessä.
Influenssa on tällä hetkellä yleisin infektio. Sen leviämisen nopeutta edistävät useat olosuhteet: 1) korkea yleinen alttius influenssalle; 2) hankitun immuniteetin lyhyys (1-3 vuotta tyypin A influenssalle ja 3-4 vuotta tyypin B influenssalle) ja 3) viruksen jatkuva vaihtelu.
Influenssan lyhyt itämisaika (12-48 tuntia) kiihdyttää jyrkästi viruksen leviämisnopeutta ja johtaa sairauksien peittoon suurimmalla osalla väestöstä.
Influenssatautien yleistymistä helpottaa myös useiden riippumattomien serologisten virustyyppien esiintyminen, joista tärkeimmät, tyypit A2 ja B, luovat tiukasti spesifisen immuniteetin, joka ei suojaa sairastuneita toiselta tyypiltä. Erityisen epäsuotuisa hetki on influenssaviruksen antigeenisten ominaisuuksien vaihtelevuus, stabiiliuden puute, jonka seurauksena uudet mutantit tulevat osittain tai kokonaan vastustuskykyisiksi populaation aiemmin muodostuneelle immuniteetille.
Influenssan patogeneesi on monimutkainen, mutta jo nyt tämän taudin elimissä esiintyvät perusmallit voidaan esittää. Viruksen patogeeninen vaikutus liittyy ensisijaisesti siihen biologisia ominaisuuksia: epiteliotropia, toksisuus ja jossain määrin antigeeninen vaikutus. Influenssavirukselle on ominaista voimakas tropismi suhteessa hengitysteiden epiteelin. Hengitysteihin joutuessaan virus infektoi selektiivisesti väreepiteelin. Viruksen ja solun vuorovaikutusprosessissa muodostuu basofiilisiä solunsisäisiä sulkeumia (V.E. Pigarevsky, 1957, 1959, 1964; Loosli, 1949). Influenssaviruksella ei ole vain epiteliotrooppisia ja pneumotrooppisia ominaisuuksia. Luminesenssimikroskopiamenetelmää käyttäen N.A. Patologisessa prosessissa on epiteelin kannen lisäksi mukana alla oleva kudos sekä verisuoniverkko, johon liittyy voimakkaita verenkiertohäiriöitä ja verisuonten seinämien tuhoutumista.
Kehon vapautuminen viruksesta tapahtuu 3-5 sairauspäivänä elimistön puolustuskyvyn osallistumisen seurauksena ja erityisesti neutraloivien vasta-aineiden vaikutuksesta.
Influenssan vaikutuksen alaisena elimistön vastustuskyky heikkenee merkittävästi ja bakteerifloora aktivoituu. Leukosyyttien fagosyyttinen aktiivisuus vähenee, veren seerumin komplementaarinen toiminta heikkenee, megfelelődiini vähenee (3. M. Mikhailova, 1964, 1967). Bakteeriflooran aktivaatio influenssassa on erittäin tärkeää ja voi aiheuttaa vakavia keuhkovaurioita sekä välikorvatulehduksen, pyeliitin, poskiontelotulehduksen ja muiden vaurioiden kehittymistä.
Influenssavirus, mukana oleva kasvisto, vauriopesäkkeisiin muodostuvat hajoamistuotteet voivat aiheuttaa kehon herkistymistä ja myöhempää allergisten häiriöiden kehittymistä. Tietyissä olosuhteissa yliherkkyys elimistö voi pahentaa taudin kulkua ja edistää komplikaatioiden kehittymistä.
Patologinen anatomia. Tyypillisiä muutoksia vaikean influenssan yksityiskohtaiselle kuvalle NAMaksimovichin (1961) mukaan ovat dystrofiset ja proliferatiiviset muutokset ylempien hengitysteiden epiteelissä, keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa, diapedeettiset verenvuodot keuhkokudoksessa, desquamative keuhkokuume kongestion taustalla. ja keuhkokudoksen turvotus, jossa joskus muodostuu intraalveolaarisia hyaliinikalvoja. Ylempien hengitysteiden vaurioita koskevassa histologisessa tutkimuksessa E. N. Botsman (1959) havaitsi hyperemiaa ja lymfosyyttisiä infiltraatteja nenän limakalvolta, muutoksia ihon epiteelissä ja joskus sen hyljintää. J. G. Scadding (1937) havaitsi influenssaan kuolleilla merkittävimmät muutokset henkitorvessa ja keuhkoputkissa, jotka koostuivat epiteelin rappeutumisesta ja hilseilystä sekä merkittävistä verenkiertohäiriöistä. N. A. Maksimovich (1959, 1967), V. M. Afanasjeva, T. E. Ivanovskaja ja E. K. Žukova (1963) havaitsivat influenssaan kuolleiden pienten lasten elinten patomorfologisessa tutkimuksessa vakavia verenkiertohäiriöitä kaikissa sisäelimet... E. A. Galperin (1953), P. V. Sipovsky (1959), V. E. Pigarevsky (1959) osoittavat jyrkkiä kapillaariverenkierron häiriöitä influenssan toksisissa muodoissa.
Lähes jatkuva löydös taudin ensimmäisinä päivinä influenssaan kuolleiden post mortem -tutkimuksessa on verenvuoto-oireyhtymä, joka ilmenee aivojen runsauden ja pienten verenvuotojen muodossa epikardiuksessa, keuhkopussissa, keuhkoissa ja muissa elimissä (LO Vishnevetskaya, NA Maksimovich, AI. Abrikosov, I. V. Davydovsky, A. P. Avtsin, V. M. Afanasjeva ja muut).
A. P. Avtsinin ja T. G. Terekhovan (1961) mukaan viruksen vaikutuksen alaisena ilmenevät ensisijaiset muutokset ovat ensisijaisesti verenkierron häiriöissä: tuhoisten muutosten heikko ilmentymä; tulehduksellisten muutosten puuttuminen tai heikko vakavuus ;, intramuraalisen hermoston vaurion alkuilmiöiden esiintyminen, dystrofiset muutokset keuhkojen elastisessa kehyksessä, mikronekroosi alveolien seinämässä. Toissijaisia, selvempiä tulehduksellisia muutoksia keuhkoissa tapahtuu primaaristen leesioiden taustalla mikrobiflooran lisäämisen vuoksi. Ehdollisesti patogeeninen hengitysteiden kasvisto voidaan ilmeisesti ottaa mukaan prosessiin influenssasairauden ensimmäisistä päivistä lähtien. Influenssatartunnan saaneilla vapaaehtoisilla tehdyissä kokeellisissa tutkimuksissa influenssabacillus, katarraalinen diplokokki, hemolyyttinen streptokokki ja pneumokokki lisääntyivät voimakkaasti (A. A. Smorodintsev, 1937, 1938).
T. Ya. Lyarskaya (1971) havaitsi influenssaa sairastavien henkitorven, keuhkoputkien ja keuhkojen histologisissa osissa tyvikalvon jyrkkää turvotusta sen tilavuuden kasvun ja epiteelin kannen hilseilyn kanssa. Kirjoittajan mukaan epiteelisolujen hilseilyprosessi ei liity pelkästään solujen löytämiseen, vaan myös vaurion aiheuttamaan tyvikalvon terävään turvotukseen verisuonijärjestelmä toksikoosin takia. Solujen ravitsemusolosuhteiden rikkominen johti niiden rappeuttaviin muutoksiin ja hilseilyyn.
EE Fridmanin (1959-1967) mukaan influenssan aiheuttama keuhkokuume kehittyi verenkiertohäiriöiden taustalla, johon liittyi keuhkoputkentulehdus ja keuhkoputken epiteelin metaplasia. Samanaikaisesti kirjoittaja erottaa kolme morfologista ja patogeneettistä keuhkokuumetyyppiä: 1) ensimmäisen tyypin primaarinen segmentaalinen keuhkokuume, joka alkaa segmentaalisesta turvotuksesta, ja 2) toisen tyypin primaarinen segmentaalinen keuhkokuume, joka alkaa segmentaalisella atelektaasilla ja 3. ) sekundaarinen segmentaalinen keuhkokuume, joka muuttuu segmentoituneeksi pienten pesäkkeiden kasvaessa ja sulautuessa yhteen.
Siten influenssaviruksen vaikutuksen alaisen hengityselinten vaurion tyypillinen piirre on syvät hemodynaamiset häiriöt keuhkoissa sekä hengitysteiden limakalvon epiteelisuojan vaurioituminen, jolloin muodostuu plasmansisäisiä sulkeumia ja myöhempi epiteelisolujen rappeutuminen, hilseily ja metaplasia.
Syvät hemodynaamiset häiriöt ovat myös keskushermoston vaurioiden taustalla hermosto... Useimmat kuolleiden tai influenssapotilaiden aivojen patologisissa tutkimuksissa tutkijat paljastivat merkittäviä verisuonihäiriöitä (L.O. Bishnevetskaya, 1959; N.A. Maksimovich, 1961; A.P. Avtsin ja T.G. Terekhova, 1961; A.I. Viting, 1961; VM Afayev ja VM Afayev Larbre, 1955; Hornef, 1961).
AI Viting (1961-1965) havaitsi vakavimmat aivoverenkierron häiriöt potilailla, jotka kuolivat influenssaan. Nämä muutokset koostuivat laskimoiden staasista, äkillinen muutos verisuonten endoteeli, useita verenvuotoja, pieniä ja suurempia, useammin rengasmaisia. Myös selkäydinnesteen dynamiikassa havaittiin selkeitä häiriöitä - aivoturvotus, sisäinen vesipää.
Aivoissa on raportoitu potilaita, jotka kuolivat vakaviin hermostohäiriöihin influenssassa, allergiselle enkefaliitille ominaisista prosesseista; aivokudoksessa havaitaan vakavien verenkiertohäiriöiden lisäksi verisuonen seinämän muutoksia, demyelinaatioilmiöitä (Houlf ja Jleweff, 1960; Osetowska ja Zelman, 1963; Hornet ja Appel, 1962). Siten useimmat tutkijat havaitsevat laajalle levinneitä ja vakavia verenkiertohäiriöitä keskushermostossa influenssassa. Jotkut kirjoittajat ovat kuvanneet tulehdusmuutoksia kuolleiden potilaiden aivoissa. Luotettavien virologisten tutkimusten puuttuminen näistä havainnoista kuitenkin asettaa kyseenalaiseksi taudin influenssaetiologian totuuden. Huomionarvoisia ovat tutkimukset, jotka osoittavat allergisen enkefaliitin mahdollisuuden influenssassa, johon liittyy demyelinisaatioilmiöitä.

Klinikka

Yleisiä oireita. Ominaisuus influenssan akuutti kausi on myrkytyksen vaikeusaste, johon liittyy niukkoja katarraalisia oireita. Akuutti puhkeaminen, joka ilmenee hypertermiasta, hermoston vaurioista, mukaan lukien sen autonomiset keskukset, ja sen seurauksena hemodynaamisten häiriöiden ilmaantuminen, määrittää kliinisen kuvan influenssan alkuvaiheesta.
Verisuonisairauksien vakavuus ja syvyys ovat taustalla taudin vakavuuden, aivo- ja verenvuotooireiden esiintymisen. Ne määrittävät myös keuhkovaurioiden alkuperäisyyden, joista tyypillinen esimerkki on vaikean verenvuotoisen keuhkopöhön kehittyminen.
Influenssa kehittyy yleensä äkillisesti, ilman esioireita. Itämisaika on lyhyt - muutamasta tunnista 1-2 päivään.
Influenssan kliininen kuva on useimmissa tapauksissa melko yhtenäinen ja säilyttää ominaispiirteensä myös varhaisten komplikaatioiden esiintyessä. Tämän lisäksi kuvataan tietty yksittäisten epidemioiden erityispiirteet, jotka riippuvat sekä viruksen tyyppiin liittyvistä etiologisista hetkistä, sen toksisuudesta ja alkuperäisestä esiintymisestä tietyllä alueella sekä muista tekijöistä (potilaan ikä, premorbiditila, meteorologiset ehdot jne.).
Suurimmalla osalla potilaista on akuutti influenssan alku, johon liittyy nopea lämpötilan nousu korkeaksi. Taudin asteittainen kehittyminen tapahtuu pääasiassa pienillä lapsilla. Korkein lämpötila (jopa 39-40 °) havaitaan ensimmäisen 1-2 sairauspäivänä, sitten tapahtuu nopea lasku, useammin kriittinen. Kuumejakson kesto ei yleensä ylitä 2-4 päivää, vain joillakin potilailla se kestää jopa 5-6 päivää, joskus myöhemmin subfebriilitila ilman komplikaatioita tai muita sairauksia. Joillakin potilailla 1-2 päivää lämpötilan laskun jälkeen se taas kasvaa 1-2 päivällä (influenssan toinen aalto). Toisten aaltojen esiintymistiheys ja säännöllisyys sairauden tiettyinä aikoina (3-5. päivä), toistuvan aallon oireiden samankaltaisuus taudin primaarivaiheen kanssa viittaavat siihen, että sekundaariset aallot johtuvat taudin vaikutuksesta. influenssavirus ei-immuuniorganismissa (VM Zhdanov ja V. V. Ritova, 1962; M. E. Sukhareva ja Sh. L. Derechinskaya, 1962).
Ensimmäisen päivän lopussa taudista on jo yksityiskohtainen kuva, erottuva piirre joka on toksikoosin yleisilmiön vallitseva, katarraaliset muutokset ovat yleensä lieviä. Vakituisin flunssan varhainen oire on nielun limakalvon kirkas punoitus ja kuivuus, johon liittyy usein laajentuneiden kapillaarien verkosto ja limakalvolla havaittavia verenvuotoja. pehmeä suulaki ja risat. Kurkun rakeisuus on myös tyypillistä - limakalvon pinnan yläpuolelle työntyvien pienten imusolmukkeiden esiintyminen, jotka jatkuvat jopa lämpötilan laskemisen jälkeen, 7-8 sairauspäivään asti. Myös nielun takaseinä on yleensä hyperemia, jossa on laajentuneiden verisuonten verkosto, kuiva, usein karkearakeinen. Samanaikaisesti lämpötilareaktion kanssa hermorefleksin ja verisuonihäiriöiden oireet ilmaantuvat komplisoitumattoman influenssan kliiniseen kuvaan yleisen toksikoosin ilmentymänä. Päänsärky, huimaus, kipu silmiä liikuttaessa, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu (useammin kerran), unihäiriöt - posti ovat jatkuvia oireita lapsilla ensimmäisen flunssapäivän aikana. Usein havaitaan selvempiä neurologisten häiriöiden oireita: lyhytaikaisia ​​kloonisia-tonisia kohtauksia, henkistä jälkeenjääneisyyttä, deliriumia ja joskus hallusinaatioita vanhemmilla lapsilla. Meningeaalinen oireyhtymä on harvinaisempi.
Punainen dermografismi, lisääntynyt hikoilu, ns. vatsaoireyhtymä (pienten lasten akuutti vatsakipu tai lyhytaikaiset dyspeptiset häiriöt), joita esiintyy usein influenssainfektion huipulla, ovat myös ilmaus influenssan myrkyllisyydestä. virus autonomiseen hermostoon. Autonomisten toimintojen rikkomukset johtavat verisuonijärjestelmän häiriöihin, kuten lapsen ulkonäkö usein todistaa: terävä kalpeus, joskus kirkas väri posket; pienillä lapsilla nasolaabiaalisen kolmion syanoosi ja akrosyanoosi ovat yleisiä taudin oireita.
Flunssalle on ominaista hematologisten muutosten vaihtelevuus ja nopeus. Sairauden ensimmäisinä tunteina havaitaan korkea leukosytoosi, lymfopenia, eosinopenia, monosytoosi ja ydinsiirtymä vasemmalle, mitä seuraa nopea (2-3 päivänä) leukosyyttien määrän väheneminen ja leukopenian kehittyminen. lymfosytoosi ja joskus eosinofilia (NI Morozkin, 1958; I F. Dobrokhotova, 1962; E. A. Sirotenko, N. A. Piskareva, 1967 jne.).
Lapsilla, joilla on vaikeita influenssan muotoja, havaittiin muutoksia mineraaliaineenvaihdunnassa (kalium- ja natriumelektrolyytissä), pääasiassa merkittäviä veren ja aivo-selkäydinnesteen natriumpitoisuuksien nousuja, mikä ilmeisesti johtuu mineraalien neuroendokriinisen säätelyn rikkomisesta. aineenvaihduntaa. Lapsilla, joilla oli näitä häiriöitä, havaittiin usein patologisia muutoksia hermostossa yleisten neurotoksikoosi-ilmiöiden muodossa, joilla oli nopea dynamiikka. He osoittivat myös muutoksia EKG:ssa, joka ilmaistaan ​​T-aallon jyrkänä nousuna, usein systolen keston pidentymisenä. Vakavasti sairailla potilailla havaittiin joskus kohtalaista etsherkalemiaa, mutta useammin kaliumparametrit olivat kohtalaisesti alentuneet (N. V. Vorotyntseva, K. S. Ladodo, L. A. Popova, 1965-1967).
Influenssassa, kuten muissakin infektioissa, lasten iällä on merkittävä vaikutus sairauden kliiniseen kuvaan. Toisin kuin vanhemmilla lapsilla, influenssan puhkeaminen useimmilla pienillä lapsilla on asteittaista, useammin lämpötilan ollessa enintään 37-38 °. Lapsilla ensimmäisten kuukausien aikana syntymän jälkeen ja vastasyntyneillä influenssa voi alkaa ja jatkua ensimmäisten päivien aikana, kun normaali lämpötila ja hyvin vähän oireita, joten se on helposti havaittavissa. Toksikoosi-ilmiöille tässä iässä on ominaista letargia, syömisen kieltäytyminen, uneliaisuus, joskus ahdistuneisuus, lyhytaikaiset dyspeptiset häiriöt usein löysänä, joskus vetisenä ulosteena.
Vakavia neurologisia häiriöitä, hemorragista oireyhtymää ei yleensä ole. Nenän tukkoisuus vaikeuttaa imemistä, joskus limaisten eritteiden niukkuutta, lievää yskää. Tässä tapauksessa hengityselimistön vakavia komplikaatioita esiintyy usein ja varhain. On olemassa viitteitä myrskyisestä, joskus salamannopeasta influenssan myrkyllisen muodon etenemisestä ensimmäisten elinkuukausien lapsilla ja vastasyntyneillä, ja hemorragisen keuhkopöhön kehittyessä 1.–2. päivänä korkea kuolleisuus (FS Merzon, TA Boleznina MI. Shekhtman, 1955).
Influenssatartunnan vaara on sitä suurempi vähemmän ikää lapsi. Alle 6 kuukauden ikäisten lasten influenssakuolleisuus on 3 kertaa suurempi kuin 1-2-vuotiailla lapsilla (M.E. Sukhareva, S. L. Shapiro, L. O. Vishnevetskaya, 1962).
Hermoston muutokset. Influenssan hermostovaurion oireita esiintyy lähes jokaisella potilaalla. Hermoston häiriöiden kirjo on erittäin laaja - lievistä myrkytyksen oireista vakaviin aivotulehduksena eteneviin aivovaurioihin.
Hermooireita esiintyy useammin influenssan akuutissa vaiheessa ja niitä pidetään yleisen toksikoosin ilmenemismuotoina. Näitä ovat toiminnalliset häiriöt päänsäryn, oksentelun, huimauksen, kohtausten jne muodossa. Näihin neurologisiin häiriöihin viitataan kirjallisuudessa termillä "aivoreaktiot".
Myös selvempiä hermomuutoksia, jotka ilmenevät aivokalvon oireina, voidaan havaita. Lannepunktiolla havaitaan korkea aivo-selkäydinnesteen paine, alentuneet proteiinitasot ja pleosytoosin puuttuminen. Näitä hermoston ilmenemismuotoja merkitään termillä "aivokalvon oireyhtymä" tai "aivokalvon oireyhtymä".
Joillakin lapsilla neurologiset muutokset ilmenivät kloonis-toonisina kohtauksina, tajunnan menetyksinä ja fokaalisen aivovaurion oireina. Kirjallisuudessa tällaisia ​​oireita kutsutaan yleensä "enkefaliittiseksi oireyhtymäksi". Näille rikkomuksille oli ominaista lyhytaikainen ja nopeasti ohittava luonne. Kaikenlaisten hermoston vaurioiden yhteydessä influenssassa autonomiset häiriöt ovat jatkuvia ja johtavia oireita.
Hengityselinten tappio. Influenssaviruksen pääsy kehoon ja patologisen prosessin ensisijainen levityspaikka on hengitystiet. Kehon reaktio viruksen levittämiseen ilmenee kliinisesti ylempien hengitysteiden limakalvojen katarrina. Ylempien hengitysteiden katarri on havaittu lapsilla influenssan yhteydessä eri ikäisiä mutta se on yleensä voimakkaampi nuoremmilla lapsilla. Influenssan ensimmäisistä tunteista alkaen, kuumeen ja muiden myrkytyksen oireiden ohella useimmilla lapsilla on nenän tukkoisuutta, hyperemiasta johtuvaa nenän hengitysvaikeutta ja nenäkäytävien limakalvon turvotusta, jotka korvautuvat 2-3 päivän kuluttua vähäisillä seroosinen tai limainen nenävuoto. Runsas limamäinen tai märkivä vuoto ilmaantuu yleensä lapsilla vain komplikaatioiden, kuten poskiontelotulehduksen, ilmaantuessa. Vanhemmat lapset ensimmäisenä sairauspäivänä valittavat usein nenäontelon kuivuudesta ja polttamisesta sekä kurkkukipusta. Rhinoskopialla ja nieluskoopialla taudin ensimmäisinä päivinä merkittävä hyperemia ja nenäontelon limakalvon turvotus, erityisesti alempien koveroiden alueella, risojen kirkas hyperemia, pehmeä kitala, uvula ja usein taka seinä nielussa, useimmilla potilailla, joilla on vakava rakeisuus, pienten verenvuotojen esiintyminen. Lisänenäonteloiden vaurioituminen (sinusiitti, etmoidiitti, frontaalinen poskiontelotulehdus) on harvinainen lasten influenssan komplikaatio. Leesion oireita havaitaan huomattavasti useammin. kuulolaite, eustakiitti ja välikorvatulehdus, useammin katarraalinen. Pienillä lapsilla korvareaktio ilmenee kliinisesti yleensä voimakkaana akuuttina ahdistuksena, ajoittain itkuna. Vaarallisempia, usein hengenvaarallisia lapselle, varsinkin nuoremmille, ovat kurkunpään ja henkitorven vauriot - kurkunpäätulehdus ja kurkunpääntulehdus. Laryngotrakeiitin puhkeamista havaitaan useammin ensimmäisistä influenssasairauspäivistä lähtien, ja siihen liittyy lievä äänen käheys, usein karkea yskä. Samanaikaisesti joillakin lapsilla kehittyy kurkunpään ahtauma, joka ilmenee vaihtelevassa määrin - influenssan lantion muodostuminen. Influenssalantiota havaitaan eri-ikäisillä lapsilla, mutta pienillä lapsilla (enintään 6 kuukautta) se on paljon harvinaisempaa.
Influenssalantiolle on tyypillistä varhainen ja nopea kehitys, vähäinen äänenmuutos (afonian puuttuminen), taipumus ahtaumaan etenemään kohtauksina ja aaltoileva kulku. Useimmilla lapsilla influenssan lantio etenee suotuisasti ja laantuu, kun muut sairausprosessin ilmenemismuodot häviävät. Lantion vakavuus määräytyy sen pääoireen mukaan - ahtauman vaikeusasteesta ja siihen liittyvistä hapenpuutteen oireista, jotka heikkenevät merkittävästi yleiskunto, mikä joissakin tapauksissa johtaa kirurgisen toimenpiteen tarpeeseen. Laryngoskooppinen tutkimus paljastaa useimmilla potilailla kurkunpään limakalvon diffuusia hyperemiaa, jossa on selvä kurkunpään turvotus, vääriä ja todellisia nivelsiteitä ja joillakin potilailla subglottisen laitteen turvotusta (GA Chernyavsky, KV Blumenthal, 1962). Kuolleisuus influenssan etiologiaan on edelleen korkea.
Kun lasta tutkitaan keuhkojen yli komplisoitumattoman influenssan akuutissa jaksossa, lyömäsoittimen äänen tympaninen sävy määritetään niukoilla auskultatiivisilla tiedoilla: useimmilla lapsilla kuullaan kovaa hengitystä, joka joskus heikkenee paikoin. Vanhemmilla lapsilla lyömäsoittimet määräytyvät joskus lyömäsoittimen äänen lyhenemisestä lapaluiden välisessä tilassa, pienestä määrästä kuivia, joskus suuria märkiä raleja.
Röntgentutkimus paljastaa keuhkojen turvotuksen oireita: pallean kupujen litistymistä, kylkiluiden vaakasuoraa seisomista, jotka ovat korostuneempia pienillä lapsilla. Tämän ohella määritetään juuri- ja keuhkokuvioiden lisääntyminen, usein keuhkojen juurien imusolmukkeiden turvotuksen oireita, välikarsinakudoksen turvotusta, joka ilmaistaan ​​radiologisesti tummuvana nauhana, joka kulkee paratrakeaalisesti. Jälkimmäistä oiretta havaitaan useammin pienillä lapsilla sekä kliinisesti havaittavilla kurkunpäätulehduksen ja laryngotrakeiitin oireilla, erityisesti vakavan influenssan lantion oireilla. Pienillä lapsilla lisäksi ensimmäisinä influenssasairauspäivinä määritetään keuhkokenttien alentunut ilmakapasiteetti, joka ei ole kovin selvää hengitettynä.
Komplisoitumattoman influenssan akuutissa jaksossa paljastuneet kliiniset ja radiologiset muutokset, jotka osoittavat akuutin keuhkojen turvotuksen sekä heikentyneen imusolmukkeen ja hemodynamiikan keuhkojen interstitiaalisessa kudoksessa, ovat erityisen voimakkaita pienillä lapsilla ja vanhemmilla lapsilla - tapauksissa akuutti primaarinen toksikoosi (V.D.Soboleva, 1965, 1971).
Sairauden suotuisan kulun, yleisen tilan paranemisen, toksikoosin häviämisen, katarraalisten ilmiöiden vähenemisen myötä taudin 8-10 päivään mennessä katoavat myös niukat fyysiset tiedot.
Röntgenmuutokset jatkuvat pitkään. Keuhkojen juurien turpoamisen ja paratrakeaalisen varjon oireita ei yleensä enää havaita taudin 10-12 päivään mennessä, mutta keuhkoverisuonirakenteen vahvistuminen kestää usein 18-20 päivään asti, ja joillain lapsilla seurantana. havainnot osoittavat, jopa 1 - 1 1 / 2 kuukautta (V. D. Soboleva).
Usein 1–2-vuotiailla lapsilla esiintyvä influenssan komplikaatio on astmaattinen keuhkoputkentulehdus, joka ilmaantuu yleensä taudin ensimmäisistä päivistä lähtien ja jolle on usein ominaista jatkuva pitkittynyt kulku, johon liittyy toistuvia relapseja ja pahenemisvaiheita, jotka joissakin tapauksissa voivat johtaa muodostus keuhkoastma... Siirtyneiden hengitystiesairauksien suuresta merkityksestä keuhkoastman muodostumista altistavana tekijänä on kirjallista tietoa. S.G. Zvyagintsevan mukaan 91,5 prosentilla potilaista erilaiset hengityselinten sairaudet edelsivät keuhkoastman kehittymistä.
Astmaattisen keuhkoputkentulehduksen puhkeamista influenssalla havaitaan useammin lapsilla, joilla on eksudatiivisen katarraalisen diateesin ilmenemismuotoja, joilla on merkittävästi voimakasta riisitautia, sekä lapsilla, joilla on sekä perifeeristen että bronko-keuhkoputkien imusolmukkeiden hyperplasia.
Näiden lasten influenssan puhkeamiseen liittyy usein vakavia katarraalisia muutoksia. 2–3. päivästä alkaen hengitysvaikeudet ilmenevät pitkänomaisena, käheänä, joskus vinkuvana uloshengityksenä ja usein toistuvana lyhyenä yskinä. Lyömäsoittimen ääni saa voimakkaan tympaniittisen luonteen, joskus paikoin lyhentyneenä. Auskultaatio paljastaa joukon sointuvia, viheltäviä ääniä, jotka joskus kuuluvat kaukaa. Joillakin potilailla todetaan samanaikaisesti kohtalainen määrä suuria ja keskikokoisia kuplivia kosteaa raelia. Röntgentutkimus paljastaa akuutin keuhkojen turvotuksen oireita, usein keuhkojen juurien varjon laajenemisen, keuhkoverisuonikuvion lisääntymisen.
Influenssan aiheuttaman astmaattisen keuhkoputkentulehduksen esiintyessä hermorefleksiluonteisten häiriöiden lisäksi ilmeisesti tärkeitä ovat hemodynaamiset häiriöt, keuhkoputkien, pääasiassa pienten, limakalvon turvotus, jonka jälkeen niiden luumenin kaventuminen heikkenee rooli.
Lasten influenssan aiheuttamat keuhkovauriot ovat hieman erilaisia ​​kuin aikuisilla. Tutkiessaan lasten influenssan kliinistä kuvaa VD Soboleva havaitsi kolme keuhkovaurion muotoa: 1) eräänlaisia ​​fyysisesti lähes oireettomia segmentaalisia vaurioita, jotka syntyvät yhdessä influenssan puhkeamisen kanssa; 2) akuutti interstitiaalinen keuhkokuume, jossa on huonot steto-akustiset tiedot ja yleisilmiöt; 3) fokaalinen keuhkokuume.
Influenssakeuhkokuume kehittyy pääasiassa pienille lapsille ja sitä esiintyy useimmilla potilailla aikaiset päivämäärät- 1-3 sairauspäivä. Influenssan keuhkokuumeen kliininen kulku voi olla erilainen, mutta yleismyrkytysoireiden esiintyvyys paikallisiin keuhkojen muutoksiin verrattuna on tyypillistä. Joillakin lapsilla, pääasiassa nuorella iällä, ensimmäisistä influenssasairauspäivistä lähtien havaitaan ns. primaarisen interstitiaalisen keuhkokuumeen kehittymistä, jolla on erikoinen kliininen kuva ja tyypillisiä morfologisia muutoksia keuhkoissa.
Akuutti interstitiaalinen keuhkokuume on yksi yleisimmistä alkuvaiheen keuhkokuumeen muodoista lapsuus... Sitä esiintyy kaikissa tämän iän jaksoissa, erityisen usein syntymän jälkeisen vuoden ensimmäisellä puoliskolla (Yu. F. Dombrovskaya, 1962; N. A. Panov, 1957; M. S. Maslov, 1953 jne.).
Interstitiaalisen keuhkokuumeen kliininen kuva on erikoinen. Keuhkokuumeen kehittyminen osuu samaan aikaan influenssan puhkeamisen kanssa, ja kliinistä kuvaa hallitsee vakavan toksikoosin ilmiö; yleinen ahdistuneisuus, joskus letargia, syömisen kieltäminen, unihäiriöt. Lämpötilareaktio voidaan ilmaista jyrkästi: äkillinen nousu korkeaan, joskus "kaksikumpuiseen" lämpötilakäyrään. Joillakin pienillä lapsilla lämpötila voi kuitenkin olla subfebriili, enintään 38 °, ja jopa normaali vaikeassa yleistilassa. Sairauden ensimmäisestä päivästä lähtien hengitys tihenee, mikä voi olla 80, 100 ja jopa 120 minuutissa. Samanaikaisesti havaitaan nenän siipien täyttymistä, joskus kylkiluiden välisten tilojen vetäytymistä, osallistumista apulihasten hengitykseen. Näkyviin tulee nasolabiaalisen kolmion syanoosi, myöhemmin raajoihin, ja siihen liittyy ahdistusta, itkua ja yleistä syanoosia. Tässä tapauksessa lasta voi häiritä toistuva, kivulias yskä, usein kohtauksellinen ja päättyy oksenteluun. Ensimmäisten elinkuukausien lapsilla suun kulmiin ilmestyy joskus vaahtoavaa vuotoa. Lyömäsoittimen ääni saa tympaniittisen sävyn kehittyvän emfyseeman vuoksi. Auskultaatiossa havaitaan vaikeaa hengitystä, joskus bronkofoniaa lapaluun välisessä tilassa. Hengityksen vinkuminen ei kuulu, ja vain syvään hengitettynä havaitaan satunnaisesti "resitoiva hengityksen vinkuminen". Samanaikaisesti hengenahdistuksen lisääntymisen kanssa havaitaan sydän- ja verisuonihäiriöitä: sykkeen nousu, lasku verenpaine, vaikeissa tapauksissa embryokardia.
Röntgentutkimus sekä keuhkojen voimakas turvotus: pallean kupujen litistyminen, kylkiluiden vaakasuora asento paljastaa eräänlaisen keuhkojen retikulaarisen tai solukuvion, joka johtuu keuhkojen väliseinien paksuuntumisesta sekä lukuisista haarautuneita verisuonijohtoja, jotka ulottuvat reunalle. Keuhkojen juuret ovat yleensä laajentuneita, haarautuneita, niillä on sumea rakenne ja epämääräiset ääriviivat turvotuksen ja tunkeutumisen vuoksi. Pallea lasketaan usein alas ja sen liikkeet ovat jonkin verran vähentyneet. Interstitiaalisen keuhkokuumeen kulku voi vaihdella. Niiden kesto on ominaista näille keuhkokuumeille. Jopa lievemmällä taudilla yleismyrkytysoireet, hapenpuute, hengenahdistus ja yskä jatkuvat (kunnollisella hoidolla) jopa 7-10 päivää. Mutta jopa lämpötilan normalisoitumisen jälkeen yleiskunto paranee ja paikalliset oireet häviävät, röntgentutkimus 2-3 viikkoa tai enemmän paljastaa muutoksia keuhkoissa.
Interstitiaalinen keuhkokuume lapsilla ensimmäisinä kuukausina syntymän jälkeen on usein vaikeaa, pitkittynyttä ja usein pahenevia, vaikka ennuste on yleensä suotuisa, sairaus päättyy lähes aina toipumiseen.
Joillakin lapsilla, joilla on kerros sekundaarista bakteeri-infektiota, pieni fokaalinen keuhkokuume voi liittyä interstitiaaliseen keuhkokuumeeseen. Röntgentutkimus tällaisissa tapauksissa paljastaa edellä kuvattujen muutosten taustalla polymorfisia polttovarjoja. Fokaalista keuhkokuumetta, joka on influenssainfektion komplikaatio ja joka syntyy sekundaarisen mikrobiflooran lisääntymisen yhteydessä, voidaan havaita kaikissa ikäryhmissä, mutta useammin se kehittyy pienille lapsille. Fokaalinen keuhkokuume esiintyy yleensä influenssainfektion melko varhaisessa vaiheessa (5-7. sairauspäivänä). Lämpötila, joka oli tähän mennessä laskenut, nousee jälleen, usein korkeaksi (38-39 °). Yleistila pahenee: ahdistus tai äkillinen letargia lisääntyy, uni häiriintyy, joka muuttuu ajoittaiseksi, levottomaksi, yskä yleistyy, ilmaantuu hengenahdistusta, hapenpuutteen merkkejä. Diagnoosi tällaisissa tapauksissa voidaan tehdä jopa ulkonäkö lapsi. Lämpötilakäyrä ei ole tyypillinen: se voi olla vakio, korkealla tasolla, remittoiva ja subfebriili. Useimmilla lapsilla lämpötilareaktion kesto ei ylitä 7 tai 10 päivää, mutta lapsilla ensimmäisten kuukausien aikana syntymän jälkeen, joskus oikeasta ja oikea-aikaisesta puuttumisesta huolimatta kuume kestää jopa 2-3 viikkoa tai enemmän.
Objektiivisessa tutkimuksessa fokaalisen keuhkokuumeen auskultaatiotiedot ovat yleensä suuntaa-antavampia kuin lyömäsoittimia koskevat tiedot, erityisesti pienillä lapsilla. Lyömäsoittimella keuhkojen yli määritetään täryääni, auskultaatiolla - vaikea hengitys, paikoin bronkofonia, tietyillä alueilla, pieniä tai rappevia ryppyjä.
Riippuen keuhkoputkien osallistumisasteesta prosessissa, erilaisia ​​kuivia sekä suuria tai hienojakoisia kuplivia kosteaa ryppyä määritetään suurempia tai pienempiä määriä.
Röntgentutkimuksessa ykkössijalla ovat vahvistuneet bronko-verisuonijohdot, joissa on lukuisia haaroja, jotka ulottuvat keuhkojen reunaosiin. Säikeiden matkalla ja niiden haarautumispaikoilla on enemmän tai vähemmän erimuotoisia, -kokoisia ja -intensiteettejä fokusvarjoja, jotka ovat suurempia mediaalisissa osissa. Samaan aikaan määritetään emfyseeman (hyperpneumatoosin) alueet, juurten varjo yleensä laajenee.
Lasten influenssaa vaikeuttavan fokaalisen keuhkokuumeen kulku on erilainen elimistön puolustuskyvyn tilasta ja hoidon vaikutuksesta riippuen, se on yleensä mitä raskaampi ja pidempi, sitä nuorempi lapsi. Useimmilla lapsilla keuhkokuume-ilmiöt yleensä häviävät 6-10 päivänä puhkeamishetkestä ja häviävät 17-20 päivänä. Joillakin lapsilla, pääasiassa pienillä lapsilla, keuhkokuume voi kestää pidempään, jopa 25-30 päivää, mikä joskus pahenee. Massiivisen konfluentin keuhkokuumeen kehittyminen influenssan kanssa lapsilla on kuitenkin tällä hetkellä erittäin harvinaista (toisin kuin keuhkokuume, johon liittyy adenovirusinfektio). V viime vuodet, vaikkakin erittäin harvinainen, mutta silti havaittu lapsilla, joilla on influenssa, vaikea hemorraginen keuhkokuume, jossa on fulminantti kulku ja nopea kuolema.
Kaikki edellä oleva antaa aihetta päätellä, että hengityselimet kärsivät influenssasta tavalla tai toisella jatkuvasti ja mitä vakavampi ja useammin lapsi on nuorempi.
Tyypillisiä tälle infektiolle ovat hemodynaamiset häiriöt, joissa vallitsee osallisuus keuhkojen interstitiaalisen kudoksen prosessissa, mikä määrää taudin vakavuuden fyysisten tietojen niukkuuden ja kohtalaisen voimakkaiden katarraalisten ilmiöiden vuoksi.
Sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen. Verenkiertohäiriöt, jotka liittyvät verenkiertoelimen eri osien toimintahäiriöihin, ovat yksi tärkeimmistä paikoista influenssan patogeneesissä ja kliinisen kulun piirteissä.
Lasten influenssan aiheuttamien sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöiden tutkiminen pletysmografisten, oskillometristen ja elektrokardiografisten tutkimusten menetelmällä mahdollisti selkeiden muutosten paljastamisen perifeeristen verisuonten sävyssä (L.A. Popova, 1964, 1965). Taudin akuutissa vaiheessa havaittiin sydämen äänien vaimenemista. Yleiskunnon parantuessa sävyjen sointi palautui, mutta monilla lapsilla paljastui epävakaa systolinen sivuääni, joka hävisi 3-4 viikon kuluttua. Perifeeriset valtimot, keskikokoiset valtimot ja laskimot sisään alkuvaihe sairaudet olivat tilassa lisääntynyt sävy ja sen jälkeen hypotensio. Sama kuvio osoittivat valtimopaineen ja erityisesti keskipaineen indikaattorit. Verisuonihäiriöiden esiintyminen vahvistetaan kapillaroskooppisilla, resistometrisilla tutkimuksilla sekä verisuonten läpäisevyyttä koskevilla tutkimuksilla eri vaiheita influenssaprosessi (N. M. Zlatkovskaya, 1962; A. I. Abbasov, 1967). Influenssan akuutissa jaksossa paljastettiin kynsisängyn kapillaarien spastinen tai spastinen-atoninen tila, niiden epätasainen veren täyttö, perikapillaarinen turvotus sekä kapillaariresistenssin heikkeneminen ja niiden läpäisevyyden lisääntyminen (MD Tushinsky, 1946; NV Sergeev ja ML Orman, 1959; N. V. Sergeev ja F. L. Leites, 1962; R. M. Pratusevich yhdessä kirjoittajien kanssa, 1963; A. I. Abbasov, 1967).
Sydämen muutokset, jotka havaitaan usein lasten influenssassa ja kliinisen havainnoinnin aikana sekä elektrokardiografisten tutkimusten menetelmällä, L.A. Popovan mukaan voivat olla kahdenlaisia. Ensimmäiseen tyyppiin kirjoittaja katsoi influenssan kuumeisessa jaksossa akuutisti ilmaantuvat toksikoosin huipulla sydämen toiminnan toiminnalliset häiriöt, jotka ilmenivät kliinisesti vaimenevilla sydämen äänillä, takykardialla ja joskus ensimmäisen sydämen äänen epäpuhtaudella. Elektrokardiografinen tutkimus paljasti teräviä, korkeita P-aaltoja (T-aallon yläpuolella), usein R-aaltojen sähköistä vaihtelua, vähentyneitä ja leventyneitä, usein epämuodostuneita T-aaltoja, joskus niiden inversiota. Lasten influenssan vakavissa toksisissa muodoissa havaittiin sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneminen (systolisen ja systolisen indeksin keston pidentyminen).
Alkavan korjauksen aikana yleiskunnon parantuessa havaittiin nopea normalisoituminen kuten kliiniset oireet ja EKG-indikaattorit.
Kirjoittaja havaitsi toisen tyyppisiä sydämen muutoksia toipumisen alussa. Lapsille kehittyi voimakas kalpeus, letargia ja toimettomuus. Samaan aikaan sydämen äänet vaimenivat, systolista sivuääniä kuului lähes puolella lapsista ja pulssin labiilisuutta. Röntgentutkimus paljasti sydämen hidasta pulsaatiota, joka usein sai pallomaisen muodon, mikä osoitti sydänlihaksen sävyn heikkenemistä. Elektrokardiogrammi osoitti kaikkien hampaiden, erityisesti P- ja T-hampaiden pienenemistä, 5-T-välin siirtymää, supistuvan sydänlihaksen laskua (QT-arvon ja systolisen indeksin nousu), noin 1/3:lla potilaista, johtumishäiriöitä. järjestelmä määriteltiin. Kaikki nämä muutokset lisääntyivät yleensä hitaasti ja palasivat normaaliksi hyvin hitaasti.

Diagnoosi

Influenssan kliininen diagnoosi on vaikeaa ja mahdollista vain, jos taudista on selkeä kuva ja asiaankuuluvat epidemiologiset tiedot. Parhaillaan käytetään muitakin tutkimusmenetelmiä influenssan diagnoosin vahvistamiseksi.
Vaikka virologinen menetelmä on pääasiallinen taudin etiologian määrittämisessä, se ei ole kovin sopiva laajaan käyttöön kliinisessä käytännössä. Hyvin tärkeä hengitysteiden virusinfektioiden diagnosoinnissa käytetään serologista tutkimusmenetelmää, joka on tällä hetkellä ensisijaisen tärkeä kliinisen käytännön kannalta. Tämä menetelmä on helpommin saatavilla ja vähemmän monimutkainen laboratorioympäristössä. Tämän menetelmän, samoin kuin virologisen, haittana on kuitenkin sen retrospektiivinen luonne.
Virusinfektioiden varhaiseen laboratoriodiagnosointiin ehdotettujen menetelmien käyttö kliinisessä käytännössä näyttää lupaavammalta. Tavanomaisen rinosytoskopian menetelmä (E.A.Kolyaditskaya, 1948), sytoskopian menetelmä sytoplastisten sulkeumien havaitsemiseksi (A.A. Smorodintsev, 1958; V.E. 1957, 1959 jne.) sekä luminesenssimenetelmä (TI-sytoskopyaskiinia käyttämällä Buzhievskaya, 1961; T. Ya. Lyarskaya, 1963, 1965, 1971 jne.) saivat hyvin ansaitun tunnustuksen kliinisiltä. Nämä menetelmät mahdollistavat kuitenkin kaikkien hengitysteiden virusinfektioiden jakamisen kahteen ryhmään: 1) DNA:ta sisältävät virukset (adenovirusinfektio) ja 2) RNA:ta sisältävät virukset (influenssa, parainfluenssa, hengitysteiden synsytiaaliset ja enterovirusinfektiot). Näin ollen edes nämä menetelmät eivät tarjoa mahdollisuutta suuren ryhmän sairauksien tarkkaan diagnosointiin.
Viime vuosina paljon kliinikkojen huomiota on herättänyt fluoresoivien vasta-aineiden menetelmä virusten vasta-aineiden havaitsemiseksi infektoituneesta materiaalista (E.S. Ketiladze, 1963, 1965; N.N. Zhilina et ai., 1963, 1966, 1969; V.1.6 Uskov, V.1.6.8; Ya. Lyarskaya, 1971). Immunofluoresenssimenetelmällä (jäljet ​​nenän limakalvolta) tutkimusmateriaalin saamisen potilailta yksinkertaisuus ja saatavuus, sen spesifisyys ja herkkyys sekä antigeenin havaitsemisnopeus antavat aihetta pitää tätä menetelmää ensisijaisena tärkeänä mm. muut hengitysteiden virusinfektioiden nopean laboratoriodiagnoosin menetelmät.

Influenssaa ja muita hengitystieinfektioita sairastavien ihmisten hoito

Suurin osa hengitystieinfektioista kärsivistä lapsista hoidetaan kotona. Sairaalahoitoa voidaan suositella seuraaville potilaille: 1) joilla on vaikeita sairausmuotoja (erityisesti pikkulapsille); 2) komplikaatioiden esiintyminen (keuhkokuume, hermoston vauriot jne.); 3) joilla on lantiooireita; 4) samanaikaiset sairaudet, erityisesti niillä on taipumus pahentua (krooninen keuhkokuume, krooninen tonsilliitti, pyelonefriitti, sydän-ja verisuonitaudit jne.); 5) jos ei ole mahdollisuutta tarjota hyvää kotihoitoa ja tarvittavaa hygieniajärjestelyä; 6) kun on asianmukaisia ​​epidemiologisia indikaatioita (esimerkiksi ensimmäiset sairaudet järjestäytyneessä lasten joukkue).
Hoitoa suoritettaessa kaikissa olosuhteissa on otettava huomioon lapsen ikä ja yksilölliset ominaisuudet, taudin ajoitus ja vakavuus sekä taudinaiheuttajan ominaisuudet. Potilaalle tarjotaan vuodesisältöä, säästävä hoito, jossa yö- ja päiväunitunnit pidennetään; huoneen ilmastus suoritetaan laajasti, sen säännöllinen märkäpuhdistus, suojatoimenpiteitä uudelleentartunnan mahdollisuutta vastaan. On tarpeen seurata lapsen kehon puhtautta, suuontelon tilaa ja suoliston toimintaa. Lapselle tarjotaan järkevää ravintoa. Ruokavalion tulee olla täydellinen ja vitamiinirikas. Kuumeisena aikana on toivottavaa, että maito-hiilihydraattinen ruoka, jossa on rajoitettu suolapitoisuus, vallitsee. Potilaan on juotava useammin (hedelmäjuomat, hedelmämehut jne.).
Oireenhoito on tärkein lievän tai kohtalaisen infektion hoidossa; vaikeissa muodoissa ja komplikaatioissa sillä on tärkeä apuarvo.
klo korkea lämpötila ja vaikea kipuoireyhtymä ( päänsärky, lihaskipu), amidopyriiniä, asetyylisalisyylihappoa, analginia suositellaan. Unettomuuteen määrätään bromidilääkkeitä, unilääkkeitä. Toistuvan kuivan yskän yhteydessä voidaan määrätä kodeiinia, dioniinia. Jos nuha, jossa on oireita nenän hengitysvaikeuksista, käytetään paikallisesti efedriini-, sanoriini-, mentoliöljyliuoksia jne. Sidekalvotulehduksessa suositellaan silmien säännöllistä perusteellista huuhtelua boorihappoliuoksella ja albusidiliuosten tiputtamista .
Etiotrooppinen hoito. Erityinen antiviraalinen hoito on kehitteillä. Tällä hetkellä ulkomaiset ja kotimaiset tutkijat tutkivat aktiivisesti kemoterapian menetelmiä ja mahdollisuuksia terapeuttista käyttöä interferoni.
Interferonin uskotaan hidastavan viruksen synteesiä nukleiinihappo tai virusproteiini, häiritsemättä nukleiinihapon ja soluproteiinin muodostumista, eli se estää viruksen lisääntymisen solussa ja edistää siten kehon varhaista vapautumista siitä. Kuten alustavat testit osoittavat, tämä lääke, jota käytettiin terapeuttisiin tarkoituksiin taudin laajennetun kuvan aikana (Z. V. Ermolyeva, N. M. Furer yhdessä kirjoittajien kanssa, 1963; A. A. Alekseeva, E. S. Ketiladze, 1963), vaikutti pääasiassa vähentämiseen. kataraalisten ilmiöiden kestosta. Interferonin toiminnan erityispiirteiden vuoksi on vaikea odottaa terapeuttista vaikutusta kehittyvän patologisen prosessin aikana. Ehkä lupaavampi on sen käyttö profylaktisiin tarkoituksiin.
Neurotoksikoosipotilailla esiintyvät sydän- ja verisuonisairaudet vaativat erityistä huomiota. Vasokonstriktoriaineiden nimeäminen on suoritettava tiukasti indikaatioiden mukaan, koska neurotoksikoosilla on usein taipumus verisuonten kouristukseen.
Hemorragisten ilmenemismuotojen tapauksessa määrätään kalsiumvalmisteita, vikasolia, paikallista kylmää; nenäverenvuotoa varten - anterior tai posterior tamponadi hemostaattisella sienellä, tarvittaessa kuivan ja tsatiivisen plasman suonensisäinen anto, verensiirto.
Astmaattisen oireyhtymän hoitotoimenpiteet tähtäävät kouristuksen lievittämiseen ja kehon herkkyyden vähentämiseen. Tätä tarkoitusta varten käytetään häiritsevää hoitoa (kuumat kylpyt, sinappilaastarit, jalkakylvyt), spastisia aineita - 0,01 tonnia aminofylliiniä ja difenhydramiinia sisällä, efedriiniä - 0,005 g (alle vuoden ikäisille lapsille annetaan 1/2 annosta). Vaikutuksen puuttuessa määrätään adrenaliinia (0,1-prosenttinen liuos annoksella 0,2–0,5 ml LOD:ta iholle), efedriini (5-prosenttinen liuos annoksella 0,1–0,5 ml ihon alle). Antihistamiinien nimittäminen on esitetty - difenhydramiini, suprastin, pipolfen, pernoviini (tavallisina annoksina) sekä suun kautta että parenteraalisesti.
Jotta vältetään kehon riippuvuus antihistamiineista, on tarpeen vaihtaa niitä ja rajoittaa käyttöaika 6-7 päivään. Vaikeissa tapauksissa hormoneja ja neuroplegisia lääkkeitä on määrättävä.
Influenssasta johtuva lantio pahentaa usein suuresti sairauden ennustetta ja vaatii kiireellisiä ja monimutkaisia ​​hoitomenetelmiä. Lantio kanssa suurempi merkitys on oikea järjestelmä, rauhallinen ilmapiiri, laaja ilmastus. Usein hyvä vaikutus tarjoaa refleksiterapiaa: kylpyjä, joissa lämpötila nousee asteittain 39-40 °:een, sinappilaastarit, lämpimät juomat. Kurkunpään turvotusta vähentävällä rakolla näytetään 20-prosenttisen glukoosiliuoksen (20-40 ml) suonensisäinen anto. lihaksensisäinen injektio magnesium sulfaatti. Kurkunpään kouristukseen vaikuttamiseksi neuroplegisia lääkkeitä käytetään oraalisesti ja lihaksensisäisesti (A.V. Cheburlina, 1962; Ya. I. Dobrusin, 1959). Suotuisia tuloksia saatiin varhaisessa vaiheessa määrätyllä kompleksisella terapialla (K. V. Blumenthal, S. Ya. Fleksner, 1967), mukaan lukien hormonaaliset aineet, laajakirjoiset antibiootit (oleandomysiini, monomysiini, erytromysiini, sigmamysiini) ja proteolyyttiset entsyymit. Vakavissa tapauksissa käytetään suoraa bronkoskopiaa eritteiden imemisellä hengitysteistä. Kun lantion toinen vaihe siirtyy kolmanteen, he turvautuvat trakeotomiaan.
Influenssa ja erityisesti sen vaikeat muodot heikentävät jyrkästi elimistön puolustuskykyä. Näiden rikkomusten seurauksena on komplikaatioiden, uudelleeninfektioiden jne. lisääminen. Kehon puolustuskyvyn parantamiseksi on suositeltavaa käyttää pentoksiilia, gammaglobuliinia, veren- ja plasmansiirtoja.
Influenssasta johtuvien komplikaatioiden (keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, välikorvatulehdus, pyeliitti, poskiontelotulehdus jne.) hoito suoritetaan pediatriassa yleisesti hyväksyttyjen sääntöjen mukaisesti.
Tulokset ja ennusteet. Useimmissa tapauksissa sairaus päättyy toipumiseen. Kuolettavia tuloksia havaitaan pääasiassa keskushermoston vaurioiden ja vakavien keuhkokomplikaatioiden yhteydessä.
Määritä taudin ennuste akuutti ajanjakso flunssa on vain suuntaa-antava. Tässä tapauksessa on otettava huomioon lapsen aiempi tila, hänen ikänsä, infektion kulun vakavuus, komplikaatioiden ja samanaikaisten sairauksien esiintyminen.
Lasten, joilla on ollut vakavia influenssan muotoja ja vaurioita keuhko-, sydän- ja hermostojärjestelmissä, tulee olla lääkärin valvonnassa pitkään, koska muutokset näissä elimissä vaikuttavat lapsen kehitykseen ja terveyteen.
Ennaltaehkäisy. Yleiset ehkäisevät toimenpiteet influenssaa vastaan, kuten muitakin tarttuvat taudit, tulisi suorittaa kahteen suuntaan: 1) ehkäisee tartunnan leviämistä ja 2) lisäämällä lapsen kehon vastustuskykyä tautia vastaan.
Lasten ryhmiin tartunnan leviämisen ehkäisy toteutetaan yleisillä ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä: äitien haastattelu kotikontaktien tunnistamiseksi, lasten perusteellinen tutkimus maahanpääsyn yhteydessä (lämpömittari, nielun, ihon tutkimus). tärkeys on saniteetti- ja opetustyötä vanhempien parissa.
Potilaan varhainen eristäminen on tarpeen. Vain ennaltaehkäisevien toimenpiteiden kompleksin varhaisella täytäntöönpanolla voidaan pysäyttää infektion leviäminen edelleen.
Influenssaviruksen epävakauden vuoksi ulkoisessa ympäristössä yksinkertaisimmat yleiset hygieniatoimenpiteet ovat erittäin tärkeitä: päivittäinen märkäpuhdistus, huoneen perusteellinen tuuletus, olosuhteiden luominen laajalle pääsylle auringonvalo... Kaikki tämä on erityisen tärkeää lastenryhmissä, kouluissa, hostelleissa. Lasten lääketieteellisissä ja ennaltaehkäisevissä laitoksissa viruksen tuhoaminen ulkoympäristössä saavutetaan käyttämällä tilojen ultraviolettisäteilytystä sekä märkäpuhdistusta valkaisuaineliuoksella (0,2% valkaisuliuos nopeudella 0,3 litraa 1 m2:tä kohti). lattiasta).
Lapsen kehon vastustuskyky sairauksia, mukaan lukien tartuntatauteja, vastaan ​​lisääntyy oikea järjestelmä, hyvä ravitsemus, voimistelu, kovettuminen. Erityisen tärkeää hengityselinten sairauksien ehkäisyssä on systemaattinen, varhain (ensimmäisestä syntymävuodesta lähtien) alkanut kovettuminen. Ilma- ja aurinkokylvyt, vesitoimenpiteet, ilmassa nukkuminen ympäri vuoden vahvistavat merkittävästi lapsen kehoa. Lämmönsäätelymekanismien fysiologinen harjoittelu luo sen paremman sopeutumiskyvyn lämpötilan, kosteuden ja muiden tekijöiden vaihteluihin ulkoinen ympäristö ja siten lisää lapsen kehon vastustuskykyä, vastustuskykyä, vastustuskykyä sairauksia vastaan, mukaan lukien vastustuskyky hengityselinten virustaudeille. Kun virusinfektio tuodaan lapsikollektiiviin, erityisesti pienille lapsille, lasten elimistön vastustuskyvyn lisäämiseen tähtäävien epidemioiden lisäksi annetaan influenssan vastaista gammaglobuliinia, jossa on korkea influenssan vastainen pitoisuus. vasta-aineita (annokset - 1,5-3 ml) käytetään onnistuneesti.

KIRJALLISUUS

Vaschenko M.A. Diss. Cand. Kiova, 1967.
Veisserik S.A.Materiaaleja pienten lasten akuuttien hengitystiesairauksien tutkimuksesta. Diss. Cand. M., 1966.
Vishnevetskaya L.O. Keuhkokuumeen patogeneesiin ja morfologiaan joissakin virusinfektioissa. Kirjassa: Kysymyksiä lasten hengityselinten patologiasta. M., 1968, s. 86.
Hengityselinten patologiset ongelmat. M., 1968.
Influenssa lapsilla. Ed. M. E. Sukhareva ja V. D. Soboleva. M., 1962.
Dombrovskaya Yu. F. Lasten pulmonologian ajankohtaisia ​​kysymyksiä. Vopr. okhr. matto. ja lapset., 1969, 10, s. 3.
Zhdanov V.M., Soloviev V.D., Epshtein F.G. Opetus influenssasta. M., 1958.
Zhdanov VM Uutta influenssadoktriinissa. Ter. arkkitehti, 1966, 38, 7, s. 3.
Zakstelskaya L. Ya. Influenssaviruksen myrkyllisyys. M., 1953.
Zlatkovskaya N.M. Yleiset aivosairaudet influenssassa. Diss. Cand. M., 1961.
Karmanova EE Funktionaaliset muutokset munuaisissa influenssan yhteydessä. Lääkäri, kauppatiede, 1966, 5, 98.
Ketiladze E. S., Alekseeva A. A. et al. Kokemus interferonin käytöstä sairaalainfektion ehkäisyyn hengitystieosastolla. Vopr. okhr. mat., 1970, 6, s. 5-9.
Ketiladze E.S. Flu. Kirjassa: Ihmisen virustaudit. M., 1967, s. 81.
Ketiladze E.S., Zhilina N.N., Naumova V.K., Ivanova L.A. Influenssan ja muiden akuuttien hengitystievirusinfektioiden immunofluoresoivan diagnoosin menetelmät. Virusol., 1969, 14, s. 376.
Kudashov N.I. Influenssaa sairastavien lasten autonomisten hermoston häiriöiden kliiniset ja patogeneettiset ominaisuudet. Diss. Cand., M., 1966.
Ladodo KS Hermoston vauriot hengitystieinfektioissa lapsilla. Diss. toh. M., 1969.
Lyarskaya T. Ya. Tutkimus hengitysteiden epiteelin vaurion luonteesta akuuteissa hengitystievirussairauksissa. Tiivistelmä opinnäytetyöstä. diss. M., 1971.
Makarchenko A.F., Dinaburg A.D. Influenza ja hermosto, M., 1963.
Maksimovich N.A., Botsman N.E., Emaikina V.P. Patomorfologiset muutokset influenssassa ja sytologisessa diagnostiikassa. Kiova, 1965.
Martynov Yu. S. Hermoston tappio influenssassa. M., 1970.
Merzon FS virusinfluenssa lapsilla. Kiova, 1960.
Minasyan Zh.M. Meningeaalinen oireyhtymä lasten hengitystieinfektioissa. Diss. Cand. M., 1967.
Nisevich N.I. Todelliset kysymykset lasten akuuttien hengitystiesairauksien klinikasta ja patogeneesistä. Vopr. okhr. mat., 1970, 4, s. 50.
Nisevich N.I., Zhoga V.D. Lantion etiologia ja patogeneesi akuuteissa hengitystiesairauksissa lapsilla. Vopr. okhr. mat., 1967, 10, s. 3.
Nosov S. D. Seuraavat tehtävät lasten hengitysteiden virusinfektioiden kliinisen kuvan ja patogeneesin tutkimiseksi. 9. koko unionin materiaalit. lastenlääkärien kongressi. M., 1967, s. 151.
Pigarevsky V.E. Influenssan histopatologia ja patogeneesi. M., 1964.
Hengitysteiden virusinfektioiden etiologian, diagnoosin, ehkäisyn ja kliinisen kuvan ongelmat. L., 1969.
Lasten hengitysteiden virus- ja enterovirusinfektiot. Ed. S. D. Nosov ja V. D. Soboleva. M., 1971, s. 7.
Ritova V.V. Pienten lasten akuutit hengitysteiden virusinfektiot. M., 1969.
Sergeev N.V. ja Leites F.L. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio influenssassa. M., 1962.
Smorodintsev A.A. ja Korovin A.A. Flu. L., 1961.
Soboleva V.D. ja Kruglikova 3. L. Lasten hengitystieinfektioiden keuhkovaurioiden kliininen ja radiologinen diagnoosi. M., 1966.
Sokolov MI Akuutit hengitysteiden virusinfektiot. M., 1968.
Soloviev VD, Gutman NR Vuoden 1965 influenssaepidemian etiologia Vopr. viral., 1966, 2, 197.
Strukov A.I. Akuutti segmentaalinen keuhkokuume lapsilla. Vestn. Neuvostoliiton lääketieteellisten tieteiden akatemia, 1960, 9, s. kymmenen.
Strutsovskaya A.I., Ritova V.V., Derechinskaya Sh. L. Lasten influenssan kulun piirteet. Vopr. okhr. matto. ja lapset., 1967, 5, s. 3.
Sukhareva M.E., Zlatkovskaya N.M., Zakstelskaya L. Ya. Virusinfektioiden yhdistelmästä. Pediatrics, 1963, 5, 9.
Fridman EE Lasten keuhkokuumeen morfologiasta bronkopulmonaalisten segmenttien opin valossa. Dios. Cand. M., 1967.
Tsinzerline A.V. Akuutit hengitystieinfektiot. L., 1970.
Cheshik S.G., Rodov M.N. et ai. Ikäominaisuudet flunssakurssi lapsille. Pediatria, 1968, 73.
Bieling R., Gsell O. Die viruskrankheiten das Menschen. Leipzig, 1962.
Boudin G., Label R., Lauras A. et ai. Oireet ilmentymien enkefaliques. Rev. Neurol., 1963, 108, 836.
Davenport F. M. Influenssan patogeneesi. Bacteriological Rev. 1961, 25, 294.
Hilleman M. R. Immunologiset, kemoterapeuttiset ja interferonilähestymistavat virustaudin hallintaan. Arner. J. Med., 1965, 38, 751.
Hornet T., Appel E. Factorii vascular virotic si allergic in encephalits gripala Stud. cercet neurol. Bucuresti, 1962, 7, 313.
Kozaki T. KHnikal tutkimukset interferoni I. Interferonin tuotanto lapsilla, joilla on virussairauksia. Nagoja J. Med. Sei. 1969, 32, 113.
Makover G. (Makover G.) Influenssa. Per. puolasta. M., 1956.
Osetowska E., Zelman J. Caracteres neuropathologiques de l "encephalite grippale en Pologne. Acta Neuropat. 1963, 24, 329.
Stuart-Harris C. N. Influenssa ja sen komplikaatiot Brit. med. J., 1966, 1, 149.
Stuart-Harris C.H. Influenssan ehkäisy ja hoito Brit. med. J., 1969, 1, 165.

Sivuston suositut artikkelit osiosta "Lääketiede ja terveys"

Etiologia ja patogeneesi. Influenssa luokitellaan tällä hetkellä kahteen useita muotoja: epidemia, virusinfluenssa ja endeeminen, kausi-influenssa tai ylempien hengitysteiden katarri. Ensimmäinen niistä on erilaisten influenssakantojen aiheuttama, esiintyy hermoston vaurioiden yhteydessä ja tunnetusta syystä katsotaan hermoinfektioiden ryhmään.

Jo vuonna 1934 V.V. Dekhterev kirjoitti, että oli lähes mahdotonta tarkastella erikseen kaikkia neuropsyykkisen alueen komplikaatioita flunssan jälkeen, koska tämä vaatisi lähes kaikkien neuropatologian osien tarkistamista. Vain lavantauti on hänen mielestään flunssaa edellä etiologisena tekijänä aivojen ja sen kalvojen vaurioissa. Näihin influenssakomplikaatioihin hän asettaa ensisijaisesti influenssan jälkeisen seroosin aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin. Influenssaepidemioiden voimistuessa siitä alettiin havaita hermoston vaurioita.

Patologinen anatomia. Aivojen aineen ja kalvojen hyperemiaa on verenvuotoisia ja joskus tulehduksellisia pesäkkeitä, pääasiassa aivojen harmaan aineen alueella. Diapedeettisiä verenvuotoja ja turvotusta havaitaan pia materissa ja koko aivoissa. Tulehduksellisia muutoksia löytyy vegetatiivisista solmukohdista. Verisuonimuutokset aivokalvoissa voivat johtaa merkittäviin tuottaviin muutoksiin, mikä antaa kuvan araknoidiitista. Pienten lasten influenssan aiheuttamat patomorfologiset muutokset aivoissa ovat selvempiä. On olemassa laajalle levinnyt gangliosolujen prolapsi, jossa on akuutteja tuhoisia muutoksia, mutta ilman suurten pesäkkeiden muodostumista. N.A.Maksimovichin mukaan myeliinikuiduissa havaitaan dystrofisia muutoksia ja niiden kerrostumista edematous-nesteen vaikutuksesta. Demyelinoituneiden kuitujen tilasta, jotka näyttävät valaistumisen kaistaleilta, voidaan löytää oligodendrogliosyyttien kerääntyminen melkein yhdensuuntaisiin riveihin "pylväiden" muodossa. Tämä kuva on niin tyypillinen, että se auttaa määrittämään diagnoosin. Aivojen ja aivokalvojen verisuonet ovat laajentuneet, ja niitä ympäröivät pienet verenvuodot, erityisesti aivokuoren ja rungon alueella. Joissakin tapauksissa havaittiin verisuonten seinämien nekroosia pienillä pehmenemispisteillä.

Merkittäviä muutoksia havaitaan myös verenvuoto-influenssaenkefaliitin tapauksissa: pieniä fokaalisia ja laajoja verenvuotoja ja aivosuonten infiltraatiota, perivaskulaarista turvotusta, ekstravasaatteja verisuonten ympärillä, degeneratiivisia muutoksia gangliosoluissa, gliaproliferaatiota, hermosäikeiden rappeutumista. Neuropatologisen kuvan luonteen mukaan influenssaa ei pidetä enkefaliittina, vaan enkefalopatiana.

Klinikka. Sekä kotimaisten että ulkomaisten kirjoittajien mukaan eniten ominaispiirre hermoston influenssasairaudet ovat kliininen polymorfismi. Joidenkin epidemioiden aikana ääreishermoston influenssasairauksia kuvataan radikuliitin, neuriitin, neuralgian, autonomisen hermoston häiriöiden muodossa, toisissa - keskushermoston leesiot enkefaliitin, meningoenkefaliitin, aivokalvontulehduksen muodossa , araknoidiitti, myeliitti.

Influenssan akuutissa jaksossa esiintyy yleensä voimakasta päänsärkyä, huimausta, jota jyrkästi pahentavat optiset ärsytykset, ruokahaluttomuus, dyssomnia, alaselän, käsivarsien ja jalkojen kipu, radikulaarinen kipu. Jotkut potilaat ovat jyrkästi kiihtyneitä, puhelias, useammin potilaat ovat letargisia, apaattisia, masentuneita. Kuumekaudella - amnesian ja masennus-ahdistuneisuusoireyhtymän ilmiö - kuumeen jälkeisellä kaudella.

Objektiivisen tutkimuksen perusteella monilla potilailla on herpes labialis ja aivokalvontulehdus, johon liittyy niskakyhmyn lihasten jäykkyyttä, Kernigin oiretta, kipua ääreishermojen rungossa ja hypestesiaa tai päinvastoin radikulaarisen tai perifeerisen tyypin hyperestesiaa. Siellä on myös kuva ei-suppuratiivisesta seroosista aivokalvontulehduksesta.

Influenssa "enkefaliitti" etenee usein levinneen meningoenkefaliitin tai pikemminkin meningoenkefaloosin tyypin mukaan. "Meningoenkefaliitti", päänsärky, huimaus, huimaus kävellessä, aivokalvon oireet, koordinaation heikkeneminen, anisorefleksia, aivohermojen hämärtyneet vauriot, unihäiriöt, joskus psykosensoriset häiriöt, tilasuhteiden heikkeneminen, autonomiset häiriöt - hikoilu, verisuonten labilisuus lämpötila. Tulos on yleensä myönteinen 1-2 viikon kuluttua.

Joskus verisuonimuutokset ovat niin voimakkaita, että ne puhuvat influenssaenkefaliitin hemorragisesta muodosta. Kurssi on akuutti ja äkillinen kuume. Meningeaaliset oireet, fokaaliset oireet hemiplegian muodossa, puhehäiriöt, liikkeen koordinaatiohäiriöt, epileptiset kohtaukset ovat jyrkästi ilmaistuja. Kuolemalliset seuraukset ovat yleisiä.

Lapsuuden influenssaenkefaliitti esiintyy usein äkillisen tajunnan menetyksen, toonis-kloonisten kohtausten, deliriumin, hallusinaatioiden, levottomuuden yhteydessä; lapset ryntäävät sängyllä, raaputtavat, purevat. Yleensä niillä on suotuisa kurssi.

Aivojen araknoidiitti on yksi influenssan yleisimmistä komplikaatioista. Araknoidiitin kliininen kuva johtuu tuotantoprosessin lokalisaatiosta. Se voi olla aivojen kuperan pinnan araknoidiitti, aivovarsien pohjan araknoidiitti, pikkuaivojen pontinkulma, kiasmaattinen alue. Siten kliinisessä kuvassa yleisen astenisoitumisen taustalla, johon liittyy teräviä päänsärkyä, on joko aivokuoren oireita, joihin liittyy mahdollisia Jacksonin-tyyppisiä kohtauksia, tai tyvioireyhtymä, johon liittyy kallonhermojen vaurioita, tai aivo-pontiinikulmakasvain-oireyhtymä, tai lopuksi, näkökyvyn lisääntyvä lasku optikokiasmaalisessa araknoidiitissa.

Influenssan jälkeisellä kaudella neurologiset oireet ovat joissain tapauksissa kuin flunssan jatkoa, kerrostumista flunssan oireiden päälle, toisissa tapauksissa ne ilmaantuvat jonkin aikaa flunssan jälkeen. On myös tapauksia, joissa flunssan jälkeen, jota hermostosairaus ei ole monimutkaisempi, autonomisen hermoston häiriön oireet, joilla on autonominen labilisuus, jatkuvat useita viikkoja, esimerkiksi liiallisen hikoilun muodossa, tunne lievät vilunväristykset, matala kuume, sydämentykytys, rytmihäiriöt, anoreksia.

Erotusdiagnoosi. Influenssaenkefaliitin diagnoosin monimutkaisuus on se, että flunssa voi olla samanaikainen tai provosoiva muun alkuperän enkefaliitti.

Erotusdiagnoosissa on pidettävä mielessä, että jatkuva päänsärky voi liittyä akuutisti kehittyvään nenäonteloiden tulehdukseen, aivokasvaimeen, eikä röntgenkuvaus aina ole ratkaiseva, koska ilmaonteloiden katarraalinen tulehdus ei välttämättä anna tummumista. röntgenkuvaus, ja röntgenkuvassa oleva kasvain diagnosoidaan pääasiassa vain kallon luuvaurion yhteydessä. Epidemiologiset tiedot ja virologiset tutkimukset ovat erittäin tärkeitä diagnoosin määrittämisessä.

Ennaltaehkäisy ja hoito. Tärkeä ehkäisytoimenpide on influenssarokote. AA Smorodintsevin hoitoon ehdotettu seerumi on tehokas taudin ensimmäisinä päivinä; sen toiminta on tiukasti valikoiva virustyypistä riippuen. Urotropiiniliuoksen (40 %) suonensisäistä infuusiota glukoosin (40 %), askorbiinihapon kanssa käytetään. Lasten vaikeissa enkefaliitin muodoissa taudin ensimmäisenä päivänä gammaglobuliinia annetaan lihakseen (nopeudella 0,5 g / 1 painokilo). Astenisissa influenssan jälkeisissä tiloissa suoritetaan korjaavaa ja tonisoivaa hoitoa, happihoitoa ja fysioterapiaa. Influenssa-araknoidiitin kroonisessa pahenemisvaiheessa suoritetaan antibioottihoito (aureomysiini, penisilliini). Jos tämä araknoidiitin hoito epäonnistuu ja "pseudotuumorin" oireita havaitaan, voi syntyä kysymys kirurgisesta toimenpiteestä.

Influenssan hermostovaurion oireita esiintyy lähes jokaisella potilaalla. Hermoston häiriöiden kirjo on erittäin laaja - lievistä myrkytyksen oireista vakaviin aivotulehduksena eteneviin aivovaurioihin.

Hermooireita esiintyy useammin influenssan akuutissa vaiheessa ja niitä pidetään yleisen toksikoosin ilmenemismuotoina. Näitä ovat toiminnalliset häiriöt päänsäryn, oksentelun, huimauksen, kohtausten jne muodossa. Näihin neurologisiin häiriöihin viitataan kirjallisuudessa termillä "aivoreaktiot". Myös selvempiä hermomuutoksia, jotka ilmenevät aivokalvon oireina, voidaan havaita. Lannepunktiolla havaitaan korkea aivo-selkäydinnesteen paine, alentuneet proteiinitasot ja pleosytoosin puuttuminen. Näitä hermoston ilmenemismuotoja merkitään termillä "aivokalvon oireyhtymä" tai "aivokalvon oireyhtymä". Joillakin lapsilla neurologiset muutokset ilmenivät kloonis-toonisina kohtauksina, tajunnan menetyksinä ja fokaalisen aivovaurion oireina. Kirjallisuudessa tällaisia ​​oireita kutsutaan yleensä "enkefaliittiseksi oireyhtymäksi". Näille rikkomuksille oli ominaista lyhytaikainen ja nopeasti ohittava luonne. Kaikenlaisten hermoston vaurioiden yhteydessä influenssassa autonomiset häiriöt ovat jatkuvia ja johtavia oireita.

Influenssan aiheuttama hermoston vaurioituminen... Lasten akuuteista hengitysteiden virusinfektioista ilmeisimpiä myrkytyksen oireita ja neurologisia oireita havaitaan influenssassa. Lähes jokaiselle influenssapotilaalle sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien kehittyy enemmän tai vähemmän selkeitä hermoston patologisia oireita.

Monet teokset on omistettu influenssan hermoston vaurioiden kuvaukselle. Valitettavasti joitain näistä tutkimuksista ei voida täysin hyödyntää, koska virologisen diagnostiikan luotettavien menetelmien puute pitkään aikaan johti muiden samankaltaisten oireiden kuvaamiseen influenssan varjolla. Näin ollen tehtiin kohtuuton johtopäätös influenssaviruksen erityisestä neurotrooppisuudesta, kyvystä aiheuttaa sitä tulehdusprosessit keskushermostossa jne. Vasta influenssaviruksen löytämisen ja virologisten ja serologisten diagnostisten menetelmien käyttöönoton jälkeen klinikalla viimeisen 15-20 vuoden aikana tuli mahdolliseksi diagnoosin etiologinen dekoodaus. Siitä lähtien on aloitettu systemaattinen ja kattava tutkimus influenssan hermoston leesioiden kliinisestä ja patogeneesistä. Yksi tämän ajanjakson ensimmäisistä tutkimuksista oli VM Zhdanovin ja V. Ya. Rutshteinin työ, jossa virologisilla ja serologisilla menetelmillä osoitettiin, että influenssan jälkeisen hermoinfektion diagnoosi oli kohtuuton. Suurimmalla osalla potilaista, joilla oli tällainen diagnoosi, hermoston leesioiden ja influenssan välillä ei ollut yhteyttä. Kuten SN Davidenkov ja EF Davidenkova perustellusti huomauttavat, etiologisen dekoodauksen, diagnoosin mahdollisuuksien yhteydessä on influenssassa hermoston muutosten kysymyksiä tutkittava uudelleen.

Suurin osa työstä käsittelee influenssaa sairastavien aikuisten hermoston muutosten kuvausta. Influenssaa sairastavien lasten hermoston vaurioiden tutkimus on ollut riittämätöntä. Vasta viimeisen vuosikymmenen aikana on ilmestynyt useita arvokkaita tutkimuksia tähän suuntaan.

Useimmat kirjoittajat jakavat hermoston muutokset influenssassa kahteen suureen ryhmään. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat yleiset neurologiset oireet, jotka ilmenevät influenssan akuutissa jaksossa ja joita pidetään yleisen toksikoosin ilmenemismuotoina. Näitä ovat päänsärky, oksentelu, huimaus, kouristukset jne. Näiden neurologisten häiriöiden kuvaamiseksi kirjallisuudessa käytetään termejä "enkefaliittisyndrooma", "enkefaliittireaktio", "aivohäiriöt", "neurotoksikoosi". Toinen ryhmä sisältää hermoston leesiot, joissa esiintyy paikallisia oireita (radikuliitti, neuriitti, enkefaliitti, meningoenkefaliitti). Nämä vauriot luokitellaan flunssan komplikaatioiksi.

Tämä jako kahteen ryhmään on ehdollinen, koska "influenssan komplikaatiota" ei kaikkia tulkita samalla tavalla. Hermoston muutosten esiintymistiheys influenssan aikana vaihtelee useiden kirjoittajien mukaan 0,3 %:sta 30 %:iin, mikä todennäköisesti riippuu epidemian luonteesta. Yu. S. Martynov havaitsi influenssaepidemian aikana hermostuneita komplikaatioita 82 %:lla, epidemioiden välisenä aikana - 18 %:lla potilaista.

Hermoston leesioiden esiintymistiheys riippuu myös potilasjoukosta. Joten S. M. Slinin tarkkaili avopotilaita ja havaitsi hermostokomplikaatioita 2,3 prosentissa tapauksista. Sairaalatietojen mukaan tämä luku on paljon korkeampi: 36% aikuisista, T. K. Kadyrovan ja muiden kirjoittajien mukaan, 77,3% lasten R. M. Pratusevichin ja muiden kirjoittajien mukaan.

Monet kirjoittajat yhdistävät hermoston leesioiden esiintymistiheyden ja vakavuuden etiologiseen tekijään. S. N. Davidenkov, E. F. Kulkova, A. M. Ovechkin, M. L. Soskovich päätyvät lukuisten havaintojen perusteella johtopäätökseen hermoston muutosten yleistymisestä ja vakavammasta kulusta influenssa B:ssä.

Toisaalta influenssa A2:ssa on viitteitä vakavasta neurologisten häiriöiden kulusta. Jotkut kirjoittajat eivät löytäneet eroja hermoston muutosten kulussa ja tiheydessä influenssa A2- ja B-influenssassa.

C-influenssasta on ristiriitaisia ​​mielipiteitä. NM Morozkin ja muut kirjoittajat uskovat, että influenssa C -viruksen aiheuttamat sairaudet ovat lieviä. Samaan aikaan C-virusinfluenssaa sairastavilla lapsilla havaittiin vakavia hermoston komplikaatioita, joskus kuolemaan johtaneita.

Potilaan iällä on merkittävä vaikutus influenssan neurologisten häiriöiden esiintymistiheyteen ja vakavuuteen. Lukuisat havainnot osoittavat, että influenssaa sairastavilla lapsilla esiintyy paljon neurologisia muutoksia. N.M. Zlatkovskaya osoittaa neurologisten oireiden yleistyvän kehittymisen 6 kuukauden - 5 vuoden ikäisillä lapsilla. V.M.Sepiashvili havaitsi hermoston vaurioita 83,7 prosentilla alle 3-vuotiaista lapsista. ME Sukhareva ja VV Ritova 20 %:lla lapsista, joilla oli influenssan hermostomyrkytysoireita, havaittiin vakavia yleishäiriöitä (kouristukset, tajunnanmenetys). N. M. Zlatkovskajan mukaan enkefaliittista oireyhtymää esiintyi 32 prosentilla, F. L. Ivanovan mukaan - 39,8 prosentilla lapsista. Hengitysteiden virusinfektion tapauksessa havaitsimme hermoston vakavimmat vauriot 3 vuoden iässä (45 %); 3 vuoden kuluttua tällaisia ​​muotoja esiintyi 28,5 prosentissa tapauksista. Hermoston muutosten toistuva ja vakavampi kehittyminen lapsuudessa voidaan selittää fysiologiset ominaisuudet lapsi. Tärkeitä ovat riittämättömästi ilmentyneet organismin yleiset suojaavat ominaisuudet, melko alhainen spesifinen immuniteetti, lisääntynyt veri-aivoesteen läpäisevyys sekä epätäydellisesti muodostunut rakenteellinen ja toimiva keskushermosto.

Potilaan premorbidisilla ominaisuuksilla on ilmeisesti suuri vaikutus hermoston muutosten vakavuuteen. N.M. Zlatkovskaja, E.A.Edelman, V.M.Sepiashvili, tarkkailevat iso ryhmä lapset, joilla on muutoksia hermostossa influenssaa sairastavilla, ovat todenneet historiassaan erilaisia ​​epäsuotuisia hetkiä (keskosuus, tukehtuminen synnytyksen aikana, lisääntynyt hermostuneisuus jne.). M. Ye. Sukhareva ja V. V. Ritova havaitsivat vakavan influenssan kulun pääasiassa lapsilla, joilla on raskas historia (influenssan kerrostuminen muihin sairauksiin, synnynnäiset keskushermoston viat). Yu.S. Martynov 40 %:lla potilaista, joilla on neurologiset häiriöt paljasti epäsuotuisia tekijöitä anamneesissa (fyysinen ja henkinen trauma, ylityö). Zh.M. Minasyan lähes puolella lapsista, joilla oli vaikea aivokalvon oireyhtymä ja influenssa, havaittiin raskas premorbid-tausta (asfyksia synnytyksessä, rokotus välittömästi ennen influenssaan sairastumista, aivovamma jne.).

Panimme myös merkille premorbid-taustan vaikutuksen tartuntaprosessin etenemiseen. Sairaalassa havaitsemistamme 442 potilaasta, joilla oli hengitysteiden virusinfektio, 44 ​​prosentilla oli haitallisia tekijöitä. Verrattaessa eri vaikeusasteisia olosuhteita havaittiin prosessin vakavuuden suora riippuvuus premorbidisesta rasituksesta. Joten potilaista, joilla ei ollut hermoston vaurioita ja joilla oli lieviä toksikoosin oireita, epäsuotuisia tekijöitä havaittiin 24 prosentilla, infektion kulku oli kohtalainen ja hermoston kohtalaisen vaikeita vaurioita 36 prosentilla ja vaikeita. myrkytys 64 %.

Influenssan neurologisten häiriöiden kirjo on erittäin laaja - lievistä myrkytyksen oireista vakavaan aivovaurioon, joka etenee enkefaliittina. Erilaisia ​​vaihtoehtoja Useat kirjoittajat ovat kuvanneet muutoksia lasten hermostossa.

Suurin osa töistä kuvaa autonomisen hermoston toiminnan merkittäviä muutoksia, jotka ilmenivät verisuonidystoniana, pulssin labiliteetina, liikahikoiluna ja ihon lämpötilan muutoksina. Autonomisten häiriöiden lisäksi aivooireita havaitaan jatkuvasti: unihäiriöt, päänsärky, oksentelu, huimaus, henkisten toimintojen heikkeneminen (delirium, hallusinaatiot).

Kouristukset ovat yleinen oire influenssasta lapsilla. Ne voivat olla vakavien aivovaurioiden - enkefaliitin tai yhden yleisten aivohäiriöiden ilmenemismuotoja. Myös muut neurologiset oireet ovat yleisiä. Kirjallisuustiedot näiden rikkomusten esiintymistiheydestä ja luonteesta on esitetty asianomaisissa kohdissa.

Hermoston vaurioituminen adenovirusinfektiossa... Viime aikoihin asti uskottiin, että adenovirusinfektiolle on ominaista silmien, nenänielun, ylähengitysteiden ja alempien hengitysteiden limakalvojen vaurioituminen. Viime vuosina on kuitenkin ilmestynyt (pääasiassa ulkomaisten kirjoittajien) teoksia, jotka osoittavat adenovirusinfektion merkityksen hermoston vaurioiden kehittymisessä. Tällä alalla on hyvin vähän tutkimuksia. Useiden kirjoittajien ohjeet vakavien aivovaurioiden kehittymisestä adenovirusinfektiossa ansaitsevat kuitenkin huomiota ja houkuttelevat kaikkia lisää tutkijat.

Ensimmäiset kuvaukset neurologisista häiriöistä vuonna. Ranskalaiset kirjoittajat tekivät adenovirusinfektioita. Jo näissä viesteissä tarkastellaan yksityiskohtaisesti kliinisiä ilmenemismuotoja ja kiinnitetään huomiota adenovirusinfektion yhteydessä ilmenevään hermoston vakavaan muutosten kulkuun.

Adenovirusinfektion hermoston vaurion oireiden kehittymistiheydestä ei käytännössä ole tietoa, koska pääasiassa kuvataan satunnaisia ​​sairauksia. Neurologisten häiriöiden esiintymistiheyttä on myös vaikea määrittää yksittäisten adenovirustaudin puhkeamisen aikana. Tämä johtuu siitä, että joissakin epidemioissa ei esiintynyt lainkaan neurologisia komplikaatioita, kun taas toisissa niiden prosenttiosuus oli erittäin korkea. Stenger antaa Yksityiskohtainen kuvaus adenovirusinfektion puhkeamista yhdessä lasten ryhmässä, jossa 60 sairaasta lapsesta 15:llä (25 %) oli neurologisia oireita (enkefaliittisyndrooma). Tällaiset viestit ovat kuitenkin harvinaisia.

Analyysi kirjallisia lähteitä ei myöskään anna meidän puhua tietyn ikäisten lasten vallitsevasta tappiosta. Neurologisia häiriöitä on raportoitu missä tahansa iässä, 1–3 kuukaudesta 15 vuoteen. Samantyyppisen adenoviruksen aiheuttamissa perheepidemioissa havaittiin vakava kulku sekä vanhemmilla lapsilla että pienimmällä.

Taudin etiologian vahvistamiseksi tarjotaan tietoja adenovirusten eristämisestä aivo-selkäydinnesteestä potilailla, joilla on hermoston komplikaatioita, ja kuolemantapauksissa keuhkojen ja aivojen kudoksesta. Useimmissa töissä diagnoosi vahvistettiin serologisilla tutkimuksilla.

Neurologisten komplikaatioiden tapauksessa taudin yleisin aiheuttaja oli tyyppien 3, 7, 12 adenovirukset. Samankaltaisten kantojen eristäminen perhepesäkkeistä ilman neurologisia oireita tuskin antaa aihetta puhua erityisistä "neurotrooppisista" ominaisuuksista. näistä adenoviruskannoista. Tämän vahvistavat myös tiedot muuntyyppisten adenovirusten (1, 2, 5, 11) havaitsemisesta potilailla, joilla on neurologisia oireita.

Adenovirusinfektion neurologiset komplikaatiot kehittyvät usein 6-10 päivänä katarraalioireiden ja muiden tälle infektiolle tyypillisten oireiden (tonsilliitti, nielutulehdus, sidekalvotulehdus) alkamisesta. Mutta ne voivat ilmaantua akuutisti taudin ensimmäisestä päivästä lähtien tai lisääntyä vähitellen.

Joidenkin kirjoittajien mukaan neurologisten häiriöiden esiintymistiheys lisääntyy komplikaatioiden, erityisesti keuhkokuumeen, myötä. Monet kirjoittajat, jotka kuvaavat muutoksia hermostossa adenovirusinfektion aikana, huomauttavat, että jälkimmäinen eteni keuhkokuumeeseen.

Chany ym. havaitsivat adenoviruksen tyypin 7a aiheuttaman keuhkokuumeen 23 lapsella. Neljällä näistä lapsista keuhkokuumeeseen liittyi erilaisia ​​neurologisia oireita, ja 2:lla kehittyi vakava vaurio - enkefaliitti, joka oli erittäin vaikeaa ja yhdessä tapauksessa kuolemaan johtava. Stengerin ym. mukaan 15 potilaalla, joilla oli keuhkokuume ja adenovirusinfektio, kehittyi voimakkaita enkefaliittisia ilmiöitä.

Joissakin tapauksissa keuhkokuumeen kulku oli niin vakava, että sen itsenäistä roolia neurologisten oireiden kehittymisessä on vaikea kiistää. Japanilaiset kirjoittajat kuvasivat suvussa esiintyvän adenovirusinfektion aiheuttaman infektion keskitason tyyppi adenovirus 3 ja 7. 3 kuukauden ikäiselle lapselle kehittyi vaikea keuhkokuume, johon liittyi neurologisia oireita (kouristukset, nystagmus). 14. sairauspäivänä oli kuolemaan johtava lopputulos. Perheessä sairastui vielä 2 lasta, joilla tauti eteni ylempien hengitysteiden akuuttina katarrina. Deinhardt ym. kuvasivat 1-vuotiaana 2 kuukauden ikäisellä tytöllä adenoviruksen tyypin 1 aiheuttamaa vakavaa keuhkokeuhkokuumeen, joka oli kuolemaan johtanut. Vaikean anoksian taustalla lapselle kehittyi neurologisia oireita. Lelong ym. havaitsivat keuhkokuumeen 12 kuukauden ikäisellä vauvalla. Taudin huipulla kehittyi enkefaliittisia ilmiöitä ilmeisesti vakavan myrkytyksen ja hypoksian vuoksi.

Adenovirusinfektion neurologisten muutosten luonne voi vaihdella. Yleisiä aivosairauksia kuvataan uneliaisuuden, uneliaisuuden, ahdistuneisuuden, päänsäryn, kohtausten muodossa.

Kirjallisuudessa on raportteja aivokalvon oireyhtymän esiintymisestä adenovirusinfektiossa, seroosissa aivokalvontulehduksessa ja enkefaliitissa (koskemme tätä asiaa asiaan liittyvissä osioissa).

Siten kirjallisuustietojen analyysi antaa meille mahdollisuuden tunnistaa neurologisten häiriöiden esiintyminen adenovirusinfektiossa. Huomiota kiinnitetään hermoston vakaviin, usein kuolemaan johtaviin vaurioihin.

Hermoston vaurioituminen parainfluenssainfektiossa... Parainfluenssainfektion tutkimukselle on omistettu vain vähän teoksia; vielä vähemmän raportteja hermoston muutosten luonteesta tässä taudissa. Tämän infektion aiheuttamista neurologisista häiriöistä on vain yksittäisiä kuvauksia. Pohjimmiltaan nämä ovat yleisiä myrkyllisiä ilmenemismuotoja yleisen heikkouden, letargian ja päänsäryn muodossa. Yleisin oire on päänsärky. Sitä esiintyy 40–85 prosentilla potilaista ja joidenkin kirjoittajien mukaan 90 prosentilla. Useimmissa tapauksissa päänsärky on lievää.

Toiseksi yleisin oire on letargia, heikkous, apatia, joka ilmenee taudin ensimmäisinä päivinä. Näitä oireita havaitaan 40-50 %:ssa tapauksista. Parainfluenssainfektion yhteydessä on kuvattu muita yleisiä aivooireita - pahoinvointia, oksentelua. On huimausta, kipua lihaksissa, silmämunoissa. Jälkimmäiset eivät kuitenkaan ole tyypillisiä parainfluenssatartunnalle ja niitä havaitaan noin 5 %:ssa tapauksista. Yksittäisten kirjoittajien mukaan tämä prosenttiosuus on 26. Myös vakavampia neurologisia häiriöitä kuvataan: kouristukset, tajunnanmenetys, delirium, hallusinaatiot, oksentelu, aivokalvon oireet. Aivokalvon oireista ja aivokalvontulehduksesta on raportoitu parainfluenssainfektiossa.

Naistenlehti www.

Niitä on 2 pääasiallista aivovaurion muodot influenssassa- enkefaliset reaktiot ja toksinen hemorraginen enkefaliitti.

Enkefaliset reaktiot ominaista pääasiassa aivosairauksien esiintyminen. Influenssatartunnan huipulla esiintyy oksentelua, päänsärkyä, kouristuksia, pyörtymistä tai tajunnan menetystä. Kouristukset ovat useammin yleistyneitä, kloonisia tai kloonis-toonisia.

Aivokalvon oireiden ilmaantuminen hyperestesian muodossa on mahdollista iho, suuren fontanellin pullistuma, niskakyhmyn lihasten lievä jäykkyys. Nämä oireet eivät kestä kauaa, sairastuneiden tila paranee, tajunta kirkastuu. Letargia tai levottomuus voi jatkua pidempään. Joissakin tapauksissa aivo- ja aivokalvon oireet ovat selvempiä: tajunnan menetyksen kesto voi olla jopa 1 - 172 päivää, se on syvempää, kouristukset toistuvat, aivokalvon oireet ovat selvempiä.

Tällaista kulkua voivat seurata hengitysvaikeudet ja sydän- ja verisuonihäiriöt, vakava lihasten hypotonia, lisääntyneet tai estyneet jännerefleksit, heikentynyt pupillireaktio valolle, sarveiskalvon ja sidekalvon refleksit. Joillakin potilailla on näkönännin hyperemia ja turvotus. Tajunnan selkiytymisen jälkeen letargia tai jännitys jatkuu pitkään.

Aivo-selkäydinnesteen paine lisääntynyt. Sen koostumus on normaali tai siinä on lievä lymfosyyttinen pleosytoosi - jopa 30-40 solua 1 mm 3:ssa.

Toksinen-hemorraginen enkefaliitti jolle on ominaista akuutti, joskus raju apoplektiforminen kehitys 2-7 päivänä influenssan puhkeamisen jälkeen. Tässä tapauksessa on korkea lämpötilan nousu, vilunväristykset, kouristukset, tajunnan menetys. Voi esiintyä psykomotorista kiihtyneisyyttä, deliriumia.

Riippuen lasten fokaalisten oireiden paikantamisesta varhaisessa iässä erotetaan seuraavat toksis-hemorragisen influenssaenkefaliitin muodot: kortikaalinen, jonka oireissa vallitsee voimakas psykomotorinen agitaatio; kortikaalinen-subkortikaalinen mono- ja hemipareesilla, hyperkineesilla; varsi, jossa on hemi- tai tetrapareesi, selvät silmän motoriset häiriöt, ataksia. Neurologiset häiriöt voivat jatkua eri aikoja riippuen leesion syvyydestä ja taudin vakavuudesta.

Vaikeinta ensimmäisten vuosien lapsille elämä on virtaavaa varren muotoa, jossa on hengitys-, lämmönsäätely- ja sydämen toimintahäiriö. Pitkäaikainen tajunnan sammuminen on ennusteisesti epäedullista.
Jälkeen enkefaliitti jatkuvat seuraukset ovat mahdollisia: silmän motoriset häiriöt, erilaiset liikehäiriöt, viivästynyt psykomotorinen kehitys, kouristukset.

Influenssan komplikaatioiden ehkäisy ja hoito

Epidemioiden aikana flunssaepidemiat kehon vastustuskyvyn lisäämiseksi askorbiinihappoa määrätään 0,3-1 g:n annoksena iästä riippuen. Interferonin käytön tehokkuudesta on alustavia tietoja ryhmissä, joissa on esiintynyt influenssatapauksia, mutta ennaltaehkäisevät toimet ilmateitse leviämisen hillitsemiseksi ovat ensisijaisen tärkeitä.

Jos sinulla on oireita hermoston vaurioita näyttää kuivuvat lääkkeet, lyyttiset seokset, kouristuksia estävä hoito. Hengityksen ja verenkierron normalisoimiseksi ryhdytään toimenpiteisiin. Antibiootteja määrätään sekundaaristen infektioiden hoitoon ja ehkäisyyn.