Хроническая посттравматическая головная боль. Головная боль после ЧМТ – можно ли вернуть себе здоровье. Луцетам для лечения посттравматической головной боли

Уважаемый читатель! Если Вы находитесь на нашем сайте, значит у Вас есть те или иные вопросы, касающиеся различных проблем, связанных с головной болью. На самые актуальные из них мы попытаемся ответить в наших статьях!

Данной статьей позвольте открыть одну из рубрик нашего сайта, посвященную проблемам вторичной головной боли.

Выделение из всего многообразия головных болей первичных, не связанных с другим заболеванием, и вторичных, являющихся проявлением патологического процесса в организме, продиктовано необходимостью исключения, в первую очередь, жизненно опасной патологии, когда ведущей жалобой человека является головная боль.

Известно, что вторичные головные боли, по крайней мере, на ранних этапах, могут проявляться как одна из форм первичной, в частности признаками, характерными для мигрени, пучковой (кластерной) головной или головной боли напряжения (см. другие статьи сайта). Это обстоятельство, в ряде случаев требует определенной настороженности в проведении их диагностики (особенно самодиагностики).

Как можно заподозрить вторичный характер головной боли? Для этого перечислим некоторые её особенности. Головную боль можно считать вторичной, если:

• Новая головная боль впервые проявляется в тесной связи с травмой головы;
• Проявления уже имеющейся головной боли усиливаются под воздействием травмы;

С уменьшением симптомов травмы, уменьшаются проявления уже имевшейся головной боли.

Во многих случаях диагноз вторичной головной боли становится очевидным только после успешного лечения травмы.

Эта статья посвящена посттравматической (связанной с травмой) головной боли.

Что такое посттравматическая головная боль?

Головная боль может быть одним из проявлений травмы головы, шеи или головного мозга. Часто головная боль, связанная с травмой, сопровождается и рядом других симптомов: головокружением, повышенной утомляемостью, трудностью концентрации внимания, нервозностью, нарушением сна и др. Такой комплекс проявлений получил название посттравматического (постконтузионного) синдрома; как правило головная боль является наиболее постоянным и значимым проявлением.

Выделение посттравматической головной боли не основано на особенностях болевых ощущений её человеком или особенностях основных звеньев её развития, а отражает лишь связь по времени появления новой или ухудшения ранее имевшейся головной боли с травмой головы, шеи или головного мозга.

Как может проявляться посттравматическая головная боль? После травмы головы может возникать целый ряд болевых проявлений, некоторые из которых протекают по типу первичных головных болей, наиболее часто (у 80% человек) по типу головной боли напряжения (см. другие статьи сайта). Описаны проявления, напоминающие и другие первичные головные боли (см. другие статьи сайта), поэтому в литературе принято описывать посттравматическую головную боль по аналогии с первичными:

• Посттравматические головные боли напряжения;
• Посттравматическая мигрень;
• Посттравматическая кластерная головная боль.

Кто чаще страдает посттравматической головной болью? Женщины более предрасположены к развитию посттравматической головной боли, а у лиц старшего возраста восстановление проходит медленнее, и чаще могут наблюдаться остаточные явления.

Механизм травмы, например наклон или поворот головы во время неё – повышают риск развития посттравматической головной боли.

Влияет ли тяжесть травмы на характер посттравматической головной боли? Замечено, что тяжесть травмы головы находится в обратной зависимости с развитием посттравматической головной боли. Так, травмы головы, которые приводят к переломам черепа, сопровождаются меньшим количеством жалоб, чем легкие травмы, то есть при более тяжелых травмах посттравматические головные боли отмечаются реже. С другой стороны, легкие травмы, могут не учитываться самим человеком, как возможные причины развития посттравматической головной боли.

Какие формы посттравматической головной боли выделяют?

В первую очередь выделяют острую и хроническую посттравматическую головную боль:

Острая посттравматическая головная боль – развивается в течение 7 дней после травмы или после восстановления сознания (если была его утрата), и прекращается в течение трех месяцев после травмы.

Хроническая посттравматическая головная боль – развивается в течение 7 дней после травмы или после восстановления сознание (если была его утрата), и не прекращается более 3 месяцев после травмы.

Необходимо отметить, что в развитии хронических посттравматических головных болей важную роль играют психологические факторы. Стресс или конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и её последствиями, могут способствовать развитию депрессии и/или повышенной тревожности, что в свою очередь может стать причиной сохранения головной боли.

Как лечится посттравматическая головная боль?

В лечении посттравматической головной боли важное место занимает проведение рациональной психотерапии. Следует понять, что это заболевание имеет хороший прогноз, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, необходимо постепенное увеличение умственных и физических нагрузок, возвращение к труду, привычному образу жизни.

Учитывая то обстоятельство, что нередко посттравматическая головная боль проявляется одним из вариантов первичной головной боли (см.выше), лечебная тактика должна соответствовать терапии этой формы головной боли (см. другие статьи сайта).

Важным моментом в лечении посттравматической головной боли является коррекция эмоциональных расстройств, таких как депрессия и тревога, методы воздействия на которые неоднократно освещались в наших статьях (см.другие статьи сайта).

В заключении хочется подчеркнуть, что, не смотря на стремление дать в настоящей статье максимально полную информацию о таком заболевании как посттравматическая (связанная с травмой) головная боль, не стоит прибегать к самодиагностике и самолечению, поскольку как показывает практика, это не только может нанести удар по Вашему здоровью, но и явиться причиной напрасной траты времени и материальных средств.

В случае если Вы обеспокоены состоянием своего здоровья или здоровья близких Вам людей, не откладывайте визит к врачу (неврологу).

Здоровья и процветания Вам и Вашим близким!

Записаться на приём

Посттравматическая головная боль возникает после черепно-мозговой травмы. Ее симптомы схожи с симптомами мигрени или головной боли напряжения. Посттравматическая головная боль может развиться как после легкой, так и после тяжелой черепно-мозговой травмы. Посттравматическая головная боль, которая не проходит через 3 месяца после черепно-мозговой травмы, называется хроничекой посттравматической головной болью. Частота развития хронической посттравматической головной боли выше, если имеются факторы риска: женский пол, мигрень в анамнезе.

Если после черепно-мозговой травмы у вас появились головные боли обратитесь к экспертам Центра головной боли для постановки точного диагноза и назначения соответствующего лечения. В случае серьезной черепно-мозговой травмы необходимо проведение визуализирующих методов диагностики, таких как МРТ головного мозга и компьютерная томография, для исключения серьезных повреждений головы. Мы понимаем, какое влияние может оказывать головная боль на Вас и вашу семью. Мы постараемся сделать все зависящее от нас, чтобы вернуть Вас к нормальной жизни.

Симптомы

Головная боль начинается в течение 7 дней после черепно-мозговой травмы
. Симптомы, напоминающие мигрень (пульсирующая головная боль средней или высокой интенсивности, тошнота и(или) рвота, непереносимость яркого света, звуков,запахов, головная боль усиливается при физической активности)
. Симптомы, напоминающие головную боль напряжения (непульсирующая сдавливающая головная боль низкой или средней интенсивности, не сопровождающаяся тошнотой или рвотой)

Постравматическая головная боль часто является частью посткоммоционного синдрома, который включает различные симптомы, такие как нарушение памяти и внимания, раздражительность, неустойчивость при ходьбе, снижение работоспособности, нарушения сна.

Лечение

Необходимо помнить, что если после черепно-мозговой травмы головная боль не проходит в течение 3 месяцев, необходимо получить консультацию невролога, специалиста по головной боли, пройти необходимое обследование и начать лечение.
Лечение хронической постравматической головной боли включает в себя медикаментозную терапию (противовоспалительные препараты, средства, нормализующие тонус кровеносных сосудов и микроциркуляцию), блокады нервов головы и шеи, массаж, физиотерапию). Такой мультидисциплинарный подход в лечении посттравматической головной боли позволяет помочь большинству пациентов избавиться от серьезного симптома и вернуться к активной жизни.

Посттравматическая головная боль возникает после травмы головы или шеи. В самом деле, головная боль является наиболее распространенным симптомом, который люди испытывают после даже легкой черепно-мозговой травмы.

Боль может начаться сразу или через неделю после травмы. У многих пациентов, особенно тех, у кого была тяжелая травма, головные боли могут быть проблемой в течение нескольких месяцев, лет или на всю жизнь. Если головные боли развиваются в течение 2 недель после травмы, и сохраняются в течение более чем нескольких месяцев, то считается, что это хроническая фаза посттравматической головной боли. Иногда у пациентов головные боли появляются только через несколько месяцев после травмы, но, как правило, головные боли обычно начинаются в течение нескольких часов или дней после травмы.

Прогнозировать возможность развития хронической посттравматической головной боли у пациентов, перенесших травмы, очень сложно. В целом, у пациентов, с уже существующей головной болью или наличием мигрени, риск выше. Пациенты с отягощенным семейным анамнезом мигрени могут подвергаться повышенному риску развития хронических головных болей. Тяжесть травмы может также помочь в прогнозировании, но многие пациенты терпят в течение месяцев или лет сильные головные боли после тривиальной травмы головы. Авто столкновения с ударом сзади, без травмы головы, обычно приводят к развитию сильных головных болей и болям в шее. Такие факторы, как угол удара, где пациент сидел в машине, и куда пришелся вектор силы на голову являются ключевыми элементами в развитии головных болей.

Головные боли, как правило, бывают двух типов:

1. по типу ГБН, которые могут быть ежедневными или эпизодическими
2. головные боли мигренозного характера, которые, как правило, более серьезные.

У некоторых пациентов, посттравматические мигренозные боли могут быть серьезной проблемой, с периодическими сильными головными болями продолжительностью от часов до дней. У других пациентов, головная боль напряжения является преобладающей проблемой. У многих пациентов с ПТГБ боли могут иметь смешанный характер.

Окципитальная боль часто ассоциируется с болью в шее, и обычно имеет мышечное происхождение.

Виды травм, которые вызывают посттравматические головные боли

• Насилие
• Автомобильные аварии
• Падение
• Спортивные травмы

Симптомы

• Головная боль
• Боль в шее
• Головные боли усиливаются при нагрузке, кашле, наклонах или движениях головы
• Головокружение
• Двоение в глазах
• Нарушения памяти
• Потеря аппетита
• Нарушения слуха
• Тошнота и рвота
• Изменения обоняния или вкуса
• Проблемы с концентрацией внимания
• Звон в ушах
• Чувствительность к шуму
• Чувствительность к свету
• Тревога
• Депрессия
• Проблемы со сном
• Мышечные спазмы в голове, шее, спине и плечах
• Усталость

Диагностика

Международное общество головной боли определяет критерии посттравматической головной боли, такие как:

1. Головная боль, которая не имеет типичных характеристик и удовлетворяет критериям С и D
2. Наличие травмы головы со всеми из следующих симптомов:
   • Без и с потерей сознания, которая длилась не более 30 минут
   • Оценка по Шкале комы Глазго(-которая используется для оценки уровня сознания после мозговая травма с повреждением) равна или больше, чем 13
   • Симптомы, которые диагностированы как сотрясение мозга
3. Головная боль развивается в течение семи дней после черепно-мозговой травмы
4. Один или другой из следующих признаков:
   • Головная боль проходит в течение трех месяцев после травмы головы
   • Головная боль не исчезла, но травма была менее чем три месяца назад
   Для диагностики этого вида головной боли, как правило, используется такие виды исследований как МРТ , КТ, ПЭТ, ЭЭГ, так как необходима четкая визуализация морфологических изменений в тканях головного мозга и исключение состояний угрожающих жизни человека.

Лечение

Медикаменты являются краеугольным камнем лечения. В течение первых трех недель головной боли, как правило, используются абортивные лекарства. Если головные боли продолжаются после трех недель, то назначается дополнительная терапия.

Абортивная терапия

Выбор абортивной терапии зависит от типа головной боли. Основные лекарства для лечения посттравматических головных болей по типу головных болей напряжения типа являются анальгетики, НПВС. Миорелаксанты более эффективны при ПТГБ, чем при обычных головных болях напряжения, из-за наличия шейного мышечного спазма. Но эти препараты рекомендуется принимать только в течение 1-2 недель. Если же боли сохраняются, то в таком случае необходимо подключать профилактическое лечение. Если посттравматические головные боли имеют мигренозный характер,то используются те же препараты, что при и мигрени. Противорвотные препараты эффективны для многих пациентов. Первичные абортивные мигрени включают: Excedrin, аспирин, напроксен (Naprosyn или Anaprox), ибупрофен (Motrin), кеторолак (Toradol), Midrin, Norgesic Форте, Butalbital, Эрготамины, Суматриптан, кортикостероиды, наркотики и седативные средства.

Профилактическое лечение

В течение первых 2- 3 недель в период после травмы, как правило, применяются абортивные препараты, такие как противовоспалительные средства. Большинству пациентов не нужно ежедневно принимать профилактические лекарства, и посттравматические головные боли постепенно уменьшаются с течением времени.

Наиболее часто для профилактического лечения используются антидепрессанты, особенно амитриптилин (Elavil) или нортриптилин (Pamelor) и бета-блокаторы. НПВС препараты часто имеют двойное назначение, функционируя как абортивное и профилактическое лечение. Антидепрессанты, которые обладают седативным действием, особенно амитриптилин, часто уменьшают ежедневные головные боли и одновременно нормализуют сон. В тяжелых случаях необходимо использовать как бета-блокаторы,так и антидепрессанты. Немедикаментозные методы лечения могут включать различные физиопроцедуры и иглорефлексотерапию.

Резюме

Ключевые слова

головная боль, травма, патогенез, лечение.

Несмотря на непрерывное развитие медицинских наук, причины и пути решения проблемы одного из главных страданий человека — головной боли не решены до сих пор. Около 80 % женщин и 70 % мужчин хотя бы раз испытали головную боль. На головную боль жалуются 25-80 % школьников.

Головной болью (ГБ), или цефалгией, называется любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Необходимо также отметить, что цефалгия может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях.

Социальная значимость проблемы головной боли состоит в том, что частые и интенсивные головные боли снижают умственную и физическую работоспособность, значительно ухудшают качество жизни. Среди неврологических расстройств экономические потери, связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, которые связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией.

Для практического врача, помимо эффективного лечения головной боли, особое значение имеет своевременная и правильная диагностика цефалгии, включающая выявление причин возникновения, определение механизмов развития краниального болевого синдрома, выделение различных вариантов головных болей. Напомним, что традиционно принято выделять первичные головные боли, которые составляют сущность самого заболевания (мигрень, головные боли напряжения), и вторичные, когда головная боль является симптомом какого-либо патологического процесса.

Патогенетические механизмы формирования и классификация головных болей

Болевые рецепторы (ноцицепторы) имеются в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие в своем составе сенсорные волокна. Болевой чувствительности лишены кости черепа, основная часть паренхимы мозга, эпендима и сосудистое сплетение желудочков мозга. Нечувствительны к боли некоторые бессосудистые участки мозговых оболочек.

Иннервация структур головы обеспечивается тройничным, языкоглоточным, блуждающим, а также I-III спинномозговыми нервами. Ветви тройничного нерва образуют многочисленные связи с вегетативными ганглиями в области головы: крылонебным, ушным, подъязычным, а ветви IX и X черепных нервов — с каменистым, яремным, узловатым. Анастомозы черепных нервов между собой и вегетативными узлами служат субстратом для разных вариантов иррадиации боли из одних участков головы в другие. Вовлечение в болевую реакцию вегетативных ганглиев придает боли субъективно-эмоциональную окраску и сопровождается признаками вегетативной дисфункции. В развитии головной боли и возникновении основных клинических вариантов неврологических синдромов участвуют большей частью четыре основных патогенетических фактора: сосудистый, мышечный, ликвородинамический, невралгический.

Раздражение сосудистых рецепторов приобретает ноцицептивный характер при избыточном растяжении сосудов пульсовым объемом крови или переполнении кровью сосудов, находящихся в состоянии гипотонии, особенно вен, при натяжении вен вследствие объемного процесса. Больные при этом испытывают ритмичные, синхронные с пульсом тупые удары в голову. Если вазодилатация ограничивается какой-либо одной сосудистой зоной, то пульсирующая головная боль бывает локальной и нередко прекращается, если сдавить приводящую артерию.

Пульсирующая головная боль может возникать во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови. Подобные болевые ощущения возникают у лиц с артериальной гипотензией, а также при повышении артериального давления на фоне психического и физического напряжения, при кризах у больных с синдромом вегетативной дистонии. Натяжение артерий также вызывает головную боль: при быстром натяжении она острая, прокалывающая, при длительном натяжении — тупая, ломящая и тянущая. Боль возникает нередко и при сильном сдавлении артерии или при ее ощупывании. Венозная головная боль обусловлена растяжением внутричерепных вен при избыточном кровенаполнении и повышении давления в венозных синусах. Ее повышению способствуют все факторы, ухудшающие венозный отток из полости черепа. Наиболее частой причиной венозной цефалгии является недостаточность тонуса вен, например, при снижении центральной симпатической активации при синдроме вегетативной дистонии. Избыточное наполнение кровью внутричерепной венозной системы вызывает ощущение тяжести в голове, тупую распирающую головную боль, которая появляется или усиливается при действии всех факторов или условий, затрудняющих венозный отток из полости черепа. В таких случаях головные боли появляются к утру и постепенно прекращаются в течение нескольких часов. Венозная головная боль усиливается при продолжительной работе с низко опущенной головой, повышении внутригрудного давления, при ношении рубашек с тесным воротничком, при приступах кашля, безудержном плаче или смехе.

Нарушения реологических свойств крови, когда повышается ее вязкость, эритроциты утрачивают эластичность, а тромбоциты обнаруживают склонность к агрегации, также могут привести к развитию ГБ. Нарушение кислородно-транспортной функции крови ведет к тканевой гипоксии. В таких случаях возникают тупые головные боли, чувство тяжести в голове.

Мышечная головная боль появляется при длительном повышении тонуса мышц мягких покровов головы. Возникновению цефалгий мышечного напряжения способствуют все факторы, вызывающие длительную и интенсивную симпатическую активацию, облегчающие передачу в нервно-мышечном синапсе, а также местное раздражение с рефлекторным напряжением мышц. Выраженность и продолжительность головной боли мышечного напряжения в значительной мере зависят от состояния центральной антиноцицептивной системы. Известно, что цефалгия, связанная с напряжением мышц, сопровождается вазоконстрикцией и уменьшением кровотока в мягких покровах головы. Однако эти факторы не являются ведущими, поскольку вазодилататоры не облегчают головную боль. Высвобождению алгогенных веществ, возможно, способствует вторичная ишемическая гипоксия мышечной ткани.

Болезненное напряжение перикраниальных мышц может присоединиться к головной боли другого генеза, поэтому о мышечном механизме цефалгии следует говорить тогда, когда он является начальным, ведущим или преобладающим.

Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро перенаполняется кровью. Острая гидроцефалия всегда сопровождается головной болью.

Цефалгия возникает и при внутричерепной гипотензии. При нормальном внутричерепном давлении головной мозг взвешен в полости черепа и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается «ликворная подушка», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки. Поскольку подобная головная боль возникает обычно после извлечения спинномозговой жидкости, ее обычно называют гипотензионной, или «дренажной».

В случаях сочетания острого или хронического раздражения нервов головы и дисфункции антиноцицептивной системы развивается невралгическая ГБ, имеющая четко очерченные критерии.

Возникновение и течение цефалгий определяется сложными нейрохимическими взаимодействиями ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим сенситизацию болевых рецепторов, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландин и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящиеся в окончаниях чувствительных болевых волокон. Антиноцицептивные механизмы связывают с тормозными энкефалинергическими нейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации (в задних рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва).

Таким образом, в формировании основных патогенетических механизмов головной боли (сосудистом, мышечном, ликвородинамическом, невралгическом) участвуют самые различные факторы. В каждой конкретной клинической ситуации можно говорить о доминировании какого-либо механизма или об их взаимодополнении.

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике для взрослых и детей получила Международная классификация головной боли, предложенная в 1988 году. Согласно этой классификации выделяются: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерные (пучковые) головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания; 4) головные боли, не связанные со структурными повреждениями; 5) головные боли, связанные с травмой головы; 6) головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами; 7) головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы; 8) головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой; 9) головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях; 10) головные боли, связанные с метаболическими нарушениями; 11) головные боли или лицевые боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта и других структур лица и черепа; 12) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 13) неклассифицируемые головные боли.

Клиническое течение посттравматических головных болей

В настоящее время серьезную медицинскую и экономическую проблему представляет устойчивый рост распространенности черепно-мозговой травмы (ЧМТ). По имеющимся данным, в структуре травматизма пострадавшие с ЧМТ составляют 40-50 %, среди погибших от травм — 60 %. Диагностикой, лечением больных с острой ЧМТ, реабилитацией в раннем восстановительном периоде обычно занимаются нейротравматологи и нейрохирурги. Вместе с тем не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ посттравматические расстройства. Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ, которые в силу своей распространенности превратились в самостоятельную проблему. Среди последствий ЧМТ головная боль занимает основное место, поскольку является самым частым симптомом при всех формах ЧМТ во все периоды заболевания. До 80-90 % лиц, перенесших ЧМТ, жалуются в последующем на головную боль.

Согласно Международной классификации головной боли, посттравматические головные боли (ПТГБ) подразделяются на острые и хронические. ПТГБ считаются острыми, если возникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 недель после травмы. Для хронических ПТГБ также характерно возникновение головных болей в первые 14 дней после травмы, но их продолжительность составляет более 8 недель после ЧМТ.

При острой головной боли, связанной с ЧМТ, причинами ее могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга, травматическом субарахноидальном кровоизлиянии или внутричерепной гематоме — структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.

При сотрясении головного мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, выраженность головной боли уменьшается и при соблюдении постельного режима она может прекратиться, но может вновь появиться, когда больной начинает сразу ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель в большинстве случаев головные боли проходят полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни.

Ушиб головного мозга сопровождается отеком той или иной степени выраженности, участками сосудистой дисциркуляции, значительным повышением концентрации алгогенных вазоактивных веществ, часто присоединением геморрагического компонента. Головная боль при ушибе головного мозга появляется сразу после восстановления сознания, преобладает на стороне ушиба, нередко ей сопутствуют очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и другие) и/или эпилептические припадки.

При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии головная боль вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. Характерными признаками головной боли являются: высокая интенсивность, усиление боли при движении головы, натуживании. Боль сопровождается рвотой, головокружением, повышением температуры тела, развитием менингеального синдрома. Диагностику облегчает проведение КТ или МРТ головы, исследование спинномозговой жидкости.

При внутричерепных гематомах головная боль обусловлена местным сдавлением оболочек головного мозга, повышением внутричерепного давления, дислокацией мозга. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больных может улучшаться на длительный период (дни, недели и даже месяцы) — «светлый промежуток», после которого появление интенсивной головной боли часто является первым симптомом развивающейся гематомы. Боль обычно стойкая, распирающая, может быть диффузной или локализованной на стороне гематомы. Головная боль сочетается со рвотой, психическими расстройствами, очаговыми неврологическими симптомами, нарушением сознания различной глубины, эпилептическими припадками. Отличительной особенностью этого типа головной боли и сопутствующих ей симптомов считается увеличение их частоты и интенсивности в течение нескольких недель. Наряду с нарастанием очаговых и вторичных дислокационных симптомов, утратой сознания головная боль является грозным признаком увеличивающейся гематомы. При подозрении на травматическую гематому по экстренным показаниям должно быть проведено нейровизуализационное исследование.

Острые ПТГБ могут вызываться повреждением мягких тканей шеи (например, после хлыстовой травмы) или дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и не быть непосредственно связанными с повреждением головного мозга.

Острая прогрессирующая ПТГБ, особенно в случае наличия очаговых или общемозговых симптомов, требует от врача исключения серьезной органической патологии головного мозга. Особое значение имеет оценка состояния больного в динамике. Максимальная головная боль наблюдается непосредственно после травмы или в острейшем периоде, а с течением времени после травмы состояние больного постепенно улучшается. Если же больному со временем становится хуже, то, исключив серьезную органическую патологию (в частности, внутричерепную гематому), следует искать психологические причины головной боли.

Когда головная боль сохраняется дольше 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. В отличие от симптоматической острой ПТГБ хроническая ПТГБ приобретает самостоятельный характер и не зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и неврологических дефектов.

В то время как в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, у некоторых больных она не ослабевает, напротив, состояние больных ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью. Как правило, при этом, кроме головной боли, отмечаются снижение способности концентрировать внимание, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Подобный симптомокомплекс иногда обозначается как постконтузионный синдром. Обычно выделяют следующие клинические формы хронической ПТГБ: головная боль напряжения, мигренеподобные боли, невралгические боли, цервикогенные боли.

В отличие от жестких регламентированных временных критериев острой ПТГБ не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ПТГБ. Эта боль может носить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже пульсирующая головная боль. Как правило, боль по характеру диффузная, рассеянная, может мигрировать, крайне редко она строго локализована (гемикрания). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. Цефалгический синдром метеозависим. Головная боль усиливается при физической нагрузке, в ситуациях эмоционального напряжения. Сопровождающие цефалгию невротические симптомы служат дополнительным критерием диагностики хронической ПТГБ.

Особо подчеркнем, что интенсивность и динамика хронической ПТГБ не зависят от тяжести ЧМТ, продолжительности потери сознания после травмы, наличия очаговой неврологической симптоматики, патологических находок при КТ, МРТ, ЭЭГ.

Патофизиологические механизмы хронической ПТГБ не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью ЧМТ, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли, с другой стороны, подтверждает мнение о том, что головная боль напрямую не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Хроническая ПТГБ — следствие сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов.

Среди органических факторов определенное значение имеют следующие: нарушение сосудистых структур (интра- и/или экстракраниальных); нарушение несосудистых структур (рубец твердой мозговой оболочки, повреждение чувствительных нервных окончаний, локальное повреждение мягких тканей черепа и шеи, повреждение ноцицептивной системы тройничного нерва, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и шейных межпозвонковых суставов); лабильность сосудов (нарушение церебральной авторегуляции).

Доказательность роли ликвородинамических нарушений в генезе хронической ПТГБ, особенно возникающей после легкой ЧМТ, малоубедительна. Характер боли, позиция головы в момент приступа и даже некоторый эффект от приема дегидратирующих средств не могут считаться серьезным доказательством наличия ликвородинамических нарушений.

Синдром внутричерепной гипертензии возможен, если в остром периоде ЧМТ воздействовали факторы, способные вызвать нарушение ликвороциркуляции: разможжение мозга с деформацией желудочковой системы, продукты распада крови в подоболочечном пространстве, приводящие к развитию окклюзионного процесса с исходом во внутреннюю или наружную гидроцефалию. Механизмы саногенеза приводят в состояние компенсации возникший дисбаланс между циркуляцией спинномозговой жидкости и другими интракраниальными структурами. Однако воздействие некоторых внешних факторов может вызвать рецидив гидроцефально-гипертензионных симптомов. В очень редких случаях даже после легкой ЧМТ может сформироваться доброкачественная внутричерепная гипертензия.

В настоящее время представляется весьма сомнительной возможность развития продуктивного воспалительного процесса паутинной мозговой оболочки (посттравматический арахноидит). Диагноз, в прошлом популярный в отечественной практике, использовался во всех неясных случаях церебральной патологии и базировался в основном на данных пневмоэнцефалографии. Современные нейровизуализационные исследования показали неправильность интерпретации пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальные индивидуальные особенности подоболочечных пространств. Кроме того, не существует ни одного разумного доказательства вообще возможности воспалительного процесса паутинной оболочки.

Хроническая ПТГБ сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую ЧМТ, и у кого остались стойкие признаки инвалидизации вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Несравненно чаще головная боль беспокоит после легкой ЧМТ, что подтверждает главную роль психосоциальных факторов в хронизации ПТГБ.

У больных с хронической ПТГБ задолго до перенесенной травмы в несколько раз чаще, чем в здоровой популяции, возникали стрессовые ситуации. Травма лишь привлекает внимание к расстройствам, которые существовали ранее, но оставались незамеченными. Таким образом, психические проблемы чаще предшествуют, по крайней мере, легкой ЧМТ, чем являются ее следствием. Кроме того, сама травма может выступать не столько как травма мозга, сколько как психологическая травма. Например, если травму нанесло значимое для пострадавшего лицо, если предполагается судебное разбирательство, имеется возможность получить материальную компенсацию. Важное значение может иметь и такой фактор, как ожидание возможного осложнения. Замыкается порочный круг, в котором тревожное ожидание усиливает цефалгию, а последняя еще более усиливает тревогу за свое здоровье. Существенную роль играют преморбидные особенности личности. Хроническая ПТГБ скорее разовьется у лиц, склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дистимическим и конверсионным реакциям (табл. 1).

Следует учитывать возможность рентных установок (особенно при производственной травме, конфликте с ближайшими родственниками, призыве в армию). В то же время может иметь место неосознанная вторичная выгода, меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных цефалгий оправдывает отказ пациента от активных форм поведения.

Хронизация головной боли после ЧМТ может также усугубляться злоупотреблением анальгетиков. До 10 % ПТГБ трансформируется абузусным фактором (abusus — злоупотребление) в ежедневные головные боли.

Нам представляется, что прогностически неблагоприятными факторами в хронизации цефалгии являются следующие: слишком поспешное связывание головной боли с травмой; неучитывание факторов, не связанных с несчастным случаем; особенности структуры личности; невротическое осмысление переживаний; злоупотребление анальгетиками; возраст старше 40-50 лет к моменту травмы и рентные установки; претензии на возмещение ущерба; слишком длительный постельный режим; ятрогенные влияния.

Лечение ПТГБ

Для лечения ПТГБ применяются те же средства, что и при прочих формах головных болей. Кроме того, необходимо иметь в виду, что в остром периоде ЧМТ используются все алгоритмы лечения поражения мозга и обеспечивающих его деятельность систем, разработанные нейротравматологами.

Для купирования головных болей назначаются ненаркотические анальгетики (парацетамол, мексавит, панадол, солпадеин) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин по 25 мг 2-3 раза в сутки, диклофенак по 25-50 мг 2-3 раза в сутки, ибупрофен по 200-800 мг 3-4 раза в сутки, напроксен по 500-1000 мг 2 раза в сутки, кетопрофен по 50-100 мг 3 раза в сутки, аспирин 1000-1500 мг на прием). Предпочтительнее назначение аспиринсодержащих препаратов, так как помимо анальгетического эффекта ацетилсалициловая кислота обладает антипростагландиновым действием.

Традиционно используемые для лечения дегидратирующие средства не соответствуют современным представлениям о патогенезе ПТГБ. Поэтому их назначение при отсутствии прямых признаков повышения внутричерепного давления (застойные диски зрительных нервов, давление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод.ст.) необоснованно и неэффективно.

Важная роль в коррекции посттравматических цефалгий принадлежит рациональной терапии антидепрессантами и ноотропами. Традиционно используется амитриптилин 25-50 мг/сут. Обосновано назначение транквилизаторов различных фармакологических групп (медазепам по 5 мг 2-3 раза в сутки, феназепам по 0,5-1 мг 2-3 раза в сутки, коаксил по 12,5 мг 3 раза в сутки, атаракс по 25 мг 2 раза в сутки, транксен по 5-10 мг 1-2 раза в сутки, мерлит по 1 мг 2-3 раза в сутки). Длительность приема психокорректоров определяется динамикой жалоб больного и может составлять несколько месяцев.

Ноотропы (ноотропил, пиритинол) назначаются, как правило, курсами в среднетерапевтических дозах длительное время.

При посттравматической головной боли напряжения оказываются полезными миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд). Если иногда после легкой ЧМТ возникает головная боль мигренозного характера (приступообразная пульсирующая головная боль), то часто хороший эффект дает пропранолол (по 20-40 мг 4 раза в сутки). Посттравматическая мигрень требует абсолютно идентичного с первичной мигренью терапевтического подхода.

Многим больным с хронической ПТГБ приносят определенное улучшение иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура. Все виды лечения обычно неэффективны при продолжающемся судебном разбирательстве в связи с ЧМТ.

Наряду с медикаментозными средствами в лечении хронической ПТГБ важное значение имеют психотерапевтические методики. Используются как суггестивная (гипноз, плацеботерапия), так и аналитическая терапия (транзактный анализ).

Гипнотерапия (метод, основанный на лечебном внушении в состоянии гипнотического сна) применяется в основном при наличии стойкого и/или интенсивного болевого синдрома, не соответствующего объективным изменениям в неврологическом статусе, а также при наличии выраженной психопатологической симптоматики, тягостной для больного (затяжные диссомнии, панические атаки и др.). Следует отметить высокую эффективность краткосрочной гипнотерапии (3-7 сеансов) как средства скорой помощи в лечении ПТГБ. При этом быстрота купирования болевого синдрома и стойкость эффекта зависят в первую очередь не от интенсивности головной боли и особенностей ее патогенеза, а от установки пациента на лечение вообще и гипнотерапию в частности и тесно связанной с установкой внушаемости.

Плацеботерапия (метод, основанный на применении плацебо; в качестве плацебо могут выступать, например, имитирующие медикаменты лекарственные формы) используется при ПТГБ весьма часто, особенно при наличии выраженной конверсионной симптоматики и лекарственной зависимости. При хронической интенсивной ПТГБ, когда пациент ежедневно употребляет значительные дозы анальгетиков, что может способствовать дальнейшему усилению головной боли (абузусная головная боль) и развитию осложнений со стороны других органов и систем, плацеботерапия является, безусловно, необходимой, а обезболивающий эффект плацебо при правильном суггестивном сопровождении порой превосходит эффект анальгетиков.

Транзактный анализ (метод, основанный на перестройке отношений пациента с социальным окружением с анализом внутриличностных проблем и принятием пациентом новых решений относительно собственной жизни) играет важную роль в лечении ПТГБ у пациентов молодого и среднего возраста с интеллектом не ниже среднего, с выраженной мотивацией к излечению и наличием определенных психологических выгод, получаемых от болезни. Такими выгодами могут быть возможность избегать ответственных ситуаций, а также близости в межличностных отношениях, инфантильная реализация потребности в заботе и поддержке, получаемых с помощью демонстрации недуга; высвобождение подсознательных агрессивных стимулов, направленных на членов семьи или медицинский персонал; реализация мазохистских тенденций (болезнь как самонаказание) и др. Следует отметить не только быстроту получения эффекта при данном виде терапии, но и его стойкость.

Таким образом, нам представляется, что достичь хорошего результата лечения ПТГБ можно только при условии комплексного подхода к терапии. Независимо от избранной тактики лечения весь лечебный процесс со времени знакомства врача с пациентом должен быть всегда дополнен психотерапией.

Список литературы

1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. — М.: Медицина, 1993.

2. Боконжич Р. Головная боль: Пер. с серб. — М., 1984.

3. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. — М., 1994.

4. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. — М.: Медицина, 1997.

5. Болевые синдромы в неврологической практике / Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б., Колосова О.А., Табеева Г.Р., Филатова Е.Г. — М., 1999.

6. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль // Неврол. журн. — 2000. — № 2. — С. 46-53.

7. Воробьева О.В., Вейн А.М. Посттравматические головные боли // Консилиум. — 1999. — № 2. — С. 73-75.

8. Карвасарский Б.Ю. Неврозы. — М.: Медицина, 1990.

9. Кондратенко В.Т., Донской Д.И. Общая психотерапия. — Минск: Навука i тэхніка, 1993.

10. Неврология / Под ред. М. Самуэльса: Пер. с англ. — М., 1997.

11. Нейротравматология / А.Н. Коновалов и др. — М., 1994.

12. Улицкий Л.А. Что надо знать о головной боли. — СПб, 1996.

13. Шток В.Н. Головная боль. — М., 1987.

14. Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврол. журн. — 1999. — № 1. — С. 4-10.

15. Шустов Д.И. Учебное пособие по медицинской психологии (Психотерапия в практике врача). — Рязань: Пресса, 1996.

16. Юдельсон Я.Б., Якунин К.А. Головная боль в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы. — Смоленск: СГМА, 1997.

17. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. — М., 2000.

18. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain // Cephalalgia. — 1988. — V. 8(Suppl. 7). — P. 1-96.

19. Goadsky P.G. Update of the anatomy and physiology of headache // 2nd Congress Eur. Fed. Chapt. of IASP. — Barselona, 1997.

20. Head Injury and Postconcussive Syndrome / Eds. M. Rizzo, D. Tranell. — Edinburgh, 1996.

21. Shapiro A. Principles of Psychopharmacology. — New York: AcademicPress, 1978. — P. 441-459.

На протяжении всей истории человек постоянно сталкивается с травмами, и с ростом урбанизации уровень травматизации людей только увеличивается. Твердое дорожное покрытие, металлические и твердые деревянные предметы, окружающие наш быт, представляют угрозу нашему здоровью. Существенно возросло количество травм с началом «автомобильной эпохи». Дорожно-транспортные происшествия, нередко заканчивающиеся летальным исходом. Это своеобразная плата человечества за прогресс.

Одними из самых серьезных повреждений, с медицинской точки зрения, считаются черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и их последствия. Самым частым посттравматическим синдромом ЧМТ являются , которые могут носить, как острый, так и хронический характер.

Острые посттравматические боли

По критериям Международной классификации болезней острые головные боли, обычно, возникают в первые 2 недели после черепно-мозговой травмы. Такие боли могут сигнализировать о развитии патологических процессов в мозге. При диагностике врачу необходимо исключить внутричерепные гематомы, ушибы головного мозга и субарахноидальные кровоизлияния.

При внутричерепных гематомах головные боли возникают по причине сдавливания оболочек головного мозга и повышения внутричерепного давления. Развиться такие боли могут спустя несколько часов, дней или недель после травмы. Обычно, головные боли при внутричерепных гематомах отличаются своей стойкостью. Болевые ощущения могут быть диффузными либо носить локальный характер на стороне гематомы. Нередко такие головные боли сочетаются с тошнотой, рвотой, нарушениями в психике и с другими неврологическими нарушениями. Устранить болезненный симптом можно с помощью болеутоляющих медикаментов.

При субарахноидальном кровоизлиянии головные боли отличаются высокой интенсивностью. Особенно головные боли усиливаются при движении головой. При субарахноидальном кровоизлиянии наблюдается повышение температуры тела, а также возможны эпилептические припадки.

Головные боли при ушибе головного мозга, как правило, имеют локальный характер с более яркой выраженностью на стороне ушиба.

Посттравматические также могут быть не связаны непосредственно с травмами головы. Нередко головные боли наблюдаются у пациентов с повреждениями мягких тканей шеи, также при нарушении функционирования височно-нижнечелюстного сустава.

Хронические посттравматические боли

Если головные боли после черепно-мозговых травм длятся более 8 недель, то в таком случае речь идет о хроническом характере болезни. Как правило, хронические посттравматические головные боли не зависят от тяжести повреждения и неврологических нарушений, и чаще всего развиваются на фоне легких травм головы.

Хронические боли могут длиться месяцы, и даже годы, и со временем прогрессировать. Характер боли может быть тупым, давящим, стучащим, сверлящим и пульсирующим. Чаще всего при хронизации симптома головная боль приобретает диффузный характер, и в редких случаях хронические посттравматические головные боли являются локальными. Болевые приступы могут длиться часами или на протяжении нескольких дней. Как правило, посттравматические головные боли хронического характера сочетаются с быстрой утомляемостью, раздражительностью, головокружением, постоянным шумом в ушах. Часто такие больные становятся метеозависимыми.

Лечение

Медикаментозное посттравматических головных болей сводится к применению следующих групп препаратов:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• анальгетики;
• ноотропные препараты (