Выполнили студенты гр. Л-608 В:
Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.
Слайд 2
Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,
характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.
Слайд 3
Слайд 4
1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
Энтеральные гепатиты:
Парентеральные гепатиты:
Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.
Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
2. Токсический гепатит
3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.
Слайд 17
Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов
в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Слайд 18
Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.
Слайд 19
Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Слайд 20
Слайд 21
Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).
Слайд 22
В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Слайд 23
Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.
Слайд 24
Слайд 25
Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется
Слайд 26
на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.
Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.
Слайд 27
Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.
Слайд 28
Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.
Слайд 29
Слайд 30
По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –
1 млн. 700 тыс. человек.
Слайд 31
Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.
Слайд 32
В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.
Слайд 33
Слайд 34
Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.
Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.
Риск хронизации – более чем у 80% больных.
Слайд 35
Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.
Слайд 36
Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
Слайд 37
Слайд 38
Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.
Слайд 39
Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).
Слайд 40
Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.
Слайд 41
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.
Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.
Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.
Признаки поражения печени:
Слайд 42
При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;
Желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;
Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.
Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Слайд 43
Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Слайд 44
Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
Биохимический анализ крови:
Слайд 45
Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
Синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Слайд 46
Маркёры вирусов гепатитов:
Вирус гепатита В:
Слайд 47
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.
Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Слайд 48
Вирус гепатита С:
HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.
Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.
Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).
Слайд 49
Слайд 50
Обязательные методы обследования:
Слайд 51
Немедикаментозное лечение:
Слайд 52
Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.
Хронический вирусный гепатит В:
Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
Слайд 53
Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.
Хронический вирусный гепатит С:
Обычно проводят комбинированную терапию:
Пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.
Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.
Слайд 54
Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.
Слайд 55
Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:
Слайд 56
обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.
Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.
Слайд 57
Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.
Слайд 58
Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.
Слайд 2
Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым, диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.
Слайд 3
Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн. человек 90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В, носителиHbS-антигена Высокая контагиозность
Слайд 4
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Слайд 5
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств. Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Слайд 6
Слайд 7
Икасаэдрическийкапсид; Суперкапсид с шипами; ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
Слайд 8
HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу HВеAg-трансформированыйHВсAg (АГ инфекциозности); HВsAg- поверхностный АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.
Слайд 9
Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV. Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители
Слайд 14
Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Слайд 15
Естественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag), Половой, Бытовой(возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)
Слайд 16
Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.
Слайд 17
Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Форма болезни 1. Типичный Периоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный - Желтушный - Востановительный (реконвалисценции) 2. Нетипичный безжелтушный гепатит субклинический (инапарантный) гепатит холестатический гепатит
Слайд 22
По степени тяжести:-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма
Слайд 23
Субфебрильная температура Слабо выраженные симптомы интоксикации Незначительная желтушность Незначитеное увеличение печени Общий билирубин повышается до 85 мкмоль/л, Незначительное увеличение тимоловой пробы Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз Течение болезни циклическое и доброкачественное Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
Слайд 24
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни) Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели) Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край плотный Часто увеличение селезенки Уменьшение диуреза Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен (60-90 %) Увеличение тимоловой пробы Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни
Слайд 25
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия) Выраженая желтуха (интоксикация может наростать) Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки Геморрагические высыпания сыпь Уменьшение диуреза Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен до 50-60 % Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
Слайд 26
Течение: Острое(90% детей) Затяжное хроническое
Слайд 27
Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры). -хронизация процесса.
Слайд 28
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Слайд 29
Слайд 30
Клиническая картина: Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях укорачивается до 30-45 днейили удлиняется до225 дней. Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM
Слайд 31
Преджелтушный период:продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.
Слайд 32
Желтушный периодпродолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни. СиндроиДжанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Период реконвалесценцииначинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала. С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия. В сыворотке крови-анти Hbe, анти-HBcIgG и нередко анти- HВs
Слайд 38
Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи выраженный интоксикационный синдром геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей») тихикардия эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение в стадии комы – ступор Уменьшение размеров печени Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена
Слайд 39
Слайд 40
Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:
Слайд 41
Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Слайд 42
Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Слайд 43
Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.
Слайд 44
Материал:кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод:определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Слайд 45
Слайд 46
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.
Слайд 47
Гепатит А Гепатит Е Гепатит С Гепатит Д
Слайд 48
Базисная терапия - режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей - диетотерапия – стол №5, 5а.
Слайд 49
Базисная терапия Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте) В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum,cholenzynum, galstena, hepabene.
Слайд 50
Базисная терапия Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг) Энетросорбенты – 2-3 недели Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес) Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней
Слайд 51
Режим – строгий постельный Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки Катетеризация сосудов и назначение: Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез) Гипербарическая оксигенация
Слайд 52
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон) Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови) Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома
Слайд 53
9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений 10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма 11. Препараты лактулозы
Слайд 54
Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационнаяинфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Хронический вирусный гепатит В: Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.
Слайд 55
Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) - немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев
Слайд 56
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Слайд 57
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления. Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий
Слайд 58
Спасибо за внимание!
Слайд 59
Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.
Слайд 60
Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)
Слайд 61
Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Слайд 62
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:
Слайд 63
При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
Слайд 64
Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Слайд 65
Слайд 66
Слайд 67
Слайд 68
Слайд 69
Слайд 70
Слайд 71
Берегите свое здоровье
Слайд 72
Слайд 73
Слайд 74
Слайд 75
Слайд 76
"Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев. Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.
Слайд 77
Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев. Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
Слайд 78
Стадии (по гистологии): 0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный); II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый); III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый); IV – цирроз печени.
Слайд 79
Клиника Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации. -При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
Слайд 80
Клинические синдромы: Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры. 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.
Слайд 81
5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже. 6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.
Слайд 82
Диагностика хронических гепатитов ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.
Синдром цитолиза: повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), γ-глютамилтрансферазы.
Слайд 86
синдром холестаза определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).
Слайд 87
мезенхимально-воспалительныйсиндром: ускорение СОЭ, гиперглобулинемию, гипоальбуминемия
Слайд 88
синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса
Слайд 89
Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
Слайд 90
2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки. НЕЛЬЗЯ!!!
Слайд 91
3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.
Слайд 96
Тщательный отбор доноров Профилактика наркоманий Соблюдение противоэпидемического режима Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур
Слайд 97
Использование одноразового инструментария Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария Вакцинация групп риска Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи Гигиеническое и половое воспитание
Слайд 98
Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Слайд 99
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Посмотреть все слайды
Слайд 2
Самопомощь через знание!
Представленная здесь информация предназначена только для того, чтобы помочь разобраться в вопросах, связанных с гепатитом С идержать его под контролем. Онане заменяет консультации специалиста. Каждый больной гепатитом С должен обратиться к врачупо всем вопросам диагностики и лечения.
Слайд 3
Печень - самый большой внутренний орган
Размером с футбольный мяч
Около 1,5 кг весом (у среднего мужчины)
Каждую минуту через печень проходит около 1,5 литров крови
Слайд 4
Химическая лаборатория (>500 химических реакций)
Слайд 5
Если вы инфицированы ВГС– избегайте алкоголя!
Не смешивайте лекарства (выписанные и отпускаемые без рецепта), травы/пищевые добавки,наркотики
Придерживайтесь здорового питания
Слайд 6
Население США
В частности
Слайд 7
Слайд 8
Тесты Elisa II or III
Наиболее распространенные тесты на ВГС
Обычно проводится только при отсутствии факторов риска
Положительный результат тестирования свидетельствует о том, что организм был подвержен воздействию вируса
НЕ указывает на наличие активной инфекции
Для обнаружения активной инфекции проводят тест на вирусную нагрузку ВГС
Слайд 9
Тесты на вирусную нагрузку
ДНК ВГС по ПЦР - >10 МЕ/мл
ДНК ВГС по Р-ДНК анализу – > 50 МЕ/мл
TA – > 5-10 МЕ/мл
Выявляют наличие активной инфекции
Помогают прогнозировать реакцию на лечение
Показывают, дает ли лечение положительный результат
**ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА НЕ КОРРЕЛИРУЕТ С РАЗВИТИЕМ БОЛЕЗНИ**
Слайд 10
Генотипы (1,2,3,4,5,6)
Население США
Чем важен тест на генотип?
Слайд 11
Золотой стандарт в определении состояния печени
Слайд 12
Передается при прямом контакте здоровой крови с инфицированной
Не передается при бытовых контактах
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
В домашних условиях
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
У 10-25% носителей вируса заражение перерастет в серьёзное заболевание втечение 10-40 лет
Слайд 22
Чаще дает положительный результат у: молодых женщин
Слайд 23
Золотой стандарт
Важны для выявления направлений и планирования будущих исследований
Слайд 24
Антивирусныйусилитель иммунитета
Инъекции
Антивирусный препарат
Применяется только в комбинации с интерфероном
Таблетки или капсулы
Слайд 25
Слайд 26
Фирма Schering – ПЕГ-Интрон + Ребетол (800 мг)
Для генотипа 1- стойкий вирологический ответ (СВО) у 41% (после 48 недель лечения)
Для генотипов 2 - 6 – у 75% (после 48 недель лечения)
Фирма Roche – Пегасис + Копегус (1000-1200 мг)
Генотип 1 – СВО у 44-51% (48 недель лечения)
Генотип 2 и 3 – СВО у 82% (24 недели лечения)
Генотип 2 - 6 – СВО у 70% (48 недель лечения)
*См. вкладыш Федерального Агентства США по продуктам и лекарствам
Слайд 27
Интерферон
Рибавирин
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Информационный листок HCV Advocate
Образовательные материалы на английском, испанском, русском, французском, немецком, китайском, вьетнамском языках и на тагалоге
Статьи врачей группы Medical Writers" Circle
Странички фактической информации на английском, испанском, французском и русском языках
Информация о гепатитах С и В, и о ко-инфекции ВИЧ/ВГС
Посмотреть все слайды
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com
Гепатит B
Что такое гепатит В? Гепатит B - это опасная инфекция, вызванная вирусом гепатита B, которая поражает печень Хроническая или длительная инфекция гепатита B может привести к тяжелому повреждению печени, циррозу (рубцеванию печени) и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени)
Информация о гепатите B Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру
Как передается гепатит B? Гепатит B является крайне инфекционным заболеванием, которое передается при контакте с биологическими жидкостями инфицированного человека: Прямой контакт крови инфицированного человека с кровью незараженного человека Незащищенный сексуальный контакт Использование нестерильных игл От инфицированной матери к ребенку при родах Другие пути заражения: Совместное использование с инфицированным человеком таких предметов, как бритва, зубная щетка, серьги Пирсинг, а также при нанесении татуировок и иглоукалывании нестерильными иглами Гепатит не передается СЛУЧАЙНО, то есть при чихании, кашле или при приеме пищи, приготовленной человеком, инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ)
Кто находится в зоне риска заражения гепатитом B? Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B Люди с несколькими половыми партнерами Дети, рожденные от инфицированных матерей Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B Люди, имеющие татуировки и пирсинг
СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ После попадания в организм вируса гепатита B заболевание последовательно проходит через несколько стадий: инфицирование, инкубационный период, острый и наконец хронический гепатит. Надо отметить, что далеко не у всех инфицированных развивается острый гепатит или болезнь переходит в хроническую стадию. Инкубационный период - заболевание невозможно выявить даже с помощью анализов крови. Острый гепатит В Симптомы острого гепатита – недомогание, слабость, тошнота, боль в суставах, повышенная температура тела, желтуха. Они могут быть не ярко выражены или отсутствовать совсем, желтухи может не быть, поэтому острую фазу гепатита диагностируют не всегда. В этот период в анализах выявляется ДНК вируса, показатели острой фазы инфекции (антигены вируса и некоторые антитела), ферменты печени значительно повышены.
Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита В, может длиться годами. Наиболее тяжелые ее последствия – это формирование цирроза и рака печени. Следует помнить, что хроническая HBV-инфекция – это динамический процесс. Она отличается сравнительно быстрой сменой стадий заболевания. В связи с этим требуется постоянный контроль за лабораторными и клиническими показателями. Может ли организм самостоятельно справится с гепатитом? Да. Но только с острым гепатитом. Если гепатит перешел в хроническую форму, выздороветь самостоятельно уже не получится - обязательно нужна помощь врача. Почему гепатит становится хроническим? Это зависит от особенностей организма, силы иммунитета и количества вируса, попавшего в организм. Когда иммунитет не может справиться с инфекцией, гепатит становится хроническим, то есть постоянным.
Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B? Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90-95% пациентов, заразившихся вирусом гепатита В во взрослом возрасте, симптомы заболевания исчезают самостоятельно, биохимические анализы становятся нормальными, и формируется защитный иммунитет У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция
Глобальное влияние гепатита B Население мира 6 миллиардов 2 миллиарда человек с признаками инфекции ВГВ 350–400 миллионов человек с хроническим гепатитом B (ХГВ) 15–40% (75–160 миллионов) умирают от цирроза (рубцевание печени) или рака печени 3
Наблюдение и контроль Вакцинация Гепатит B является заболеванием, профилактика которого возможна путем вакцинации. Вакцинация является наиболее эффективным способом профилактики передачи ВГВ Более 1 миллиарда человек прошли вакцинацию по всему миру Проявление инициативы на прохождение анализа - первый шаг к обеспечению здорового будущего
Кто должен пройти вакцинацию? Вакцинация против гепатита В показана всем. Группы лиц, которым вакцинация от гепатита В должна проводиться обязательно: новорожденные; дети подросткового возраста; лица, члены семьи которого заражены гепатитом В; больные, часто получающие лекарства внутривенно; лица, часто меняющие половых партнеров (более одного за 6 месяцев) ; мужчины, имеющие гомосексуальные контакты; медицинские работники; пациенты, получающие гемодиализ.
Наблюдение и контроль Наблюдение Установленные рекомендации помогут прямому лечению, основанному на результатах анализов на наличие ВГВ в организме Как правило, пациенты с хроническим гепатитом B обследуются НЕ РЕЖЕ каждых 6–12 месяцев Критерии образа жизни для предотвращения инфицирования Людям, инфицированным ВГВ, следует соблюдать несколько правил для уменьшения риска передачи инфекции другим людям. Инфицированные люди не должны совместно использовать бритвы, зубные щетки или любые другие вещи, которые могут стать заразными от крови Вирус ВГВ способен выживать более недели в засохшей крови Инфицированные люди всегда должны использовать соответствующие презервативы при половом акте Инфицированные люди не должны выступать донорами крови или органов
Ф акты о хроническом гепатите B Гепатит B - серьезное и крайне инфекционное заболевание Каждый носитель вируса гепатита B может заразить других людей При активном лечении последствия гепатита B могут быть устранены или, по крайней мере, замедлены.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!
rf-gk.ru - Портал для мам. Воспитание. Законы. Здоровье. Развитие. Семья. Беременность