Вирусные гепатиты презентация скачать без регистрации. Гепатит в презентация к уроку на тему. Вирусный гепатит С

Презентация по дисциплине
«Инфекционные болезни с курсом ВИЧинфекции и эпидемиологии»
на тему: « Вирусные гепатиты В, С, D».
2013г.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Группа антропонозных вирусных заболеваний,
объединенных преимущественно гепатотропностью
возбудителей и ведущими клиническими проявлениями:
1) поражение печени с развитием общетоксического
синдрома,
2) гепатоспленомегалия,
3) нарушение функции печени и появление желтухи.

Строение печени

Функции печени

Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит
(ХВГ) – это хроническое воспаление
печени, вызываемое гепатотропными
вирусами, продолжающееся без тенденции
к улучшению не менее 6 месяцев.
Подавляющее большинство случаев ХВГ
обусловлено вирусами гепатитов B, C и D.

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее
распространенных инфекций. В мире
насчитывают приблизительно 300-500 млн.
больных хроническим гепатитом В.
К регионам с высокой
распространенностью (10-20 %) относят
Южную Азию, Китай, Индонезию, страны
тропической Африки, острова Тихого
океана, Аляску.

Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус
из семейства Hepadnaviridae.
Геном HBV представлен неполной
двухнитевой кольцевой молекулой ДНК.
Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H).
Вирус устойчив во внешней среде.

Эпидемиология

Источник: больной человек.
Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
Основной путь передачи – парентеральный
(инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через
поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Естественная восприимчивость высокая. Для гепатита
В характерна высокая контагиозность, заражение
возможно при попадании на повреждённую кожу или
слизистые оболочки ничтожно малого количества
инфицированного материала (0,0001 мл крови).

Группа риска

Лица, имеющие многих половых партнеров
(проститутки).
Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты.
Половые партнеры инфицированных лиц.
Лица, употребляющие инъекционные наркотики.
Члены семьи больного с хроническим гепатитом В.
Дети, родившиеся от инфицированных матерей.
Мед. работники.
Больные на гемодиализе ("искусственная почка") или
получающие частые переливания крови.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека, затем
гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах благодаря
поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg.
При этом возбудитель не оказывает прямого
цитопатического действия на клетки печени.
Происходит размножение вирионов и их
антигенов. Развиваются дистрофические и
некробиотические изменения гепатоцитов,
возникают очаговые некрозы, а в тяжёлых случаях
массивные некрозы в паренхиме печени.

Клиника вирусного гепатита В

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В:
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы:
1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная
(с преобладанием цитолиза или холестаза);
2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
II. Персистирующие формы:
1. Носительство ВГВ - хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других
антигенов вируса);
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы:
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит;
2. Подострый гепатит;
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в т.ч. с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами
А, С, D, E, G.
Б. По тяжести заболевания: легкое, средней тяжести, тяжелое течение.

Клиника вирусного гепатита В

Преджелтушный период (продромальный):
продолжается 3-15 сут. и характеризуется симптомами
интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость,
апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение
аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье.
В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В
последние 1-2 дня периода происходят
обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Клиника вирусного гепатита В

Желтушный период продолжается от 10-14 до 3040 дней. Желтушное окрашивание сначала
появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Симптомы интоксикации после появления желтухи
обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50%
случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия,
снижение АД, ослабление сердечных тонов. При
тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС
различной степени выраженности, диспепсический,
геморрагический синдромы.

Клиника вирусного гепатита В

Период реконвалесценции начинается
после исчезновения желтухи и
заканчивается после полного клиниколабораторного разрешения заболевания, что
обычно происходит через 3 месяца после
его начала.

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма
хронических заболеваний печени в
большинстве европейских стран и
Северной Америке.

Этиология

Возбудитель HСV-инфекции – РНКсодержащий вирус из семейства
Flaviviridae. Геном вируса образован
однонитевой РНК. HCV генетически
гетерогенен: выделяют 6 основных
генотипов (1-6) и не менее 50 подтипов.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не
менее 170 млн. инфицированных HCV.
Распространенность HCV – инфекции также
значительно варьирует в различных регионах,
составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в
странах тропической Африки). HCV –
инфекция обуславливает приблизительно 40
% случаев хронической патологии печени.
Общее количество HCV-инфицированных в
России – 1 млн. 700 тыс. человек.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
Пути передачи:
1) при переливании зараженной крови и продуктов крови и при
пересадке органов;
2) при инъекциях загрязненными шприцами и травмах от укола
иглой в медицинских учреждениях;
3) при употреблении инъекционных наркотиков;
4) новорожденному ребенку от инфицированной гепатитом С
матери.

Патогенез

Вирус попадает в организм так же, как и вирус
гепатита В. Имея тропность к гепатоцитам,
вирус оказывает на них прямое
цитопатическое действие. Вследствие
генетической гетерогенности вируса гепатита
С он имеет множество антигенных вариантов,
что затрудняет реализацию адекватного
иммунного ответа. Вирусные частицы
попадают в клетки макрофагальной системы
организма и вызывают определенную реакцию
с их стороны, направленную на элиминацию
вируса.

Патогенез

В связи с тем, что антигенный состав вирусной
частицы схож с антигенным составом гепатоцитов,
а на поверхности гепатоцитов также имеются
фрагменты вирусных частиц, синтезированных на
вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то
имеет место быть аутоиммунный механизм
поражения гепатоцитов. Кроме того, не
исключается и прямое мутагенное действие вируса
гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства
так, что они становятся способными реагировать с
антигенами гистосовместимости системы HLA и
давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Клиника вирусного гепатита С

От момента заражения до клинических проявлений
проходит от 2-3 недель до 6-12 месяцев.
В случае острого начала болезни начальный период
длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями,
утомляемостью, слабостью, расстройством пищеварения.
Подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же
мало характерна. Острый гепатит С диагностируется очень
редко и чаще случайно.
После острой фазы заболевания человек может
выздороветь, заболевание может перейти в хроническую
форму или в вирусоносительство. У большинства больных
(в 70–80 % случаев) развивается хроническое течение.
Переход острого гепатита С в хронический происходит
постепенно: в течение нескольких лет нарастает
повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция
печени при этом может долгое время сохраняться. А
первые симптомы (желтуха, увеличение живота в объеме,
сосудистые звездочки на коже живота, нарастание
слабости) могут появиться уже при циррозе печени.

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная
антропонозная инфекция с парентеральным
механизмом заражения, для которой
характерно воспалительное поражение
печени.

Этиология

Заболевание вызывается неполным РНКвирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии
которого требуется HBV с размером генома
19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

Эпидемиология

Резервуар и источник возбудителя - человек,
больной или вирусоноситель. В распространении
вируса основное значение имеют лица с
хроническими формами вирусного гепатита В,
одновременно инфицированные вирусным
гепатитом D. Период контагиозности источников
инфекции неопределённо долгий, однако больной
наиболее опасен в острый период болезни.
Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный

Эпидемиология

Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов
донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым
парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно.
Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от
беременной плоду.
Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих
беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчингомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой
путь заражения.
Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D
восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или
являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно
развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.
Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных
по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать
даже у детей.

Патогенез

Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя
на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может
проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами
вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях,
когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее
заражённого вирусом вирусного гепатита В. Репликация вируса вирусного
гепатита D происходит в клетках печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических
признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется
выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной
реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное
ожирение. Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного
гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой
печёночной недостаточности или хронизации.

Клиника вирусного гепатита D

Инкубационный период. Аналогичен таковому при
вирусном гепатите В. В случаях коинфекции
клиническое течение заболевания аналогично
клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с
преобладанием тяжёлого течения. При суперинфекции
наблюдают резкое утяжеление течения вирусного
гепатита В с выраженной недостаточностью функции
печени и развитием большого числа хронических форм,
ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

1. Диспепсический синдром связан с
нарушением дезинтоксикационной функции
печени, сопутствующей патологией 12перстной кишки и поджелудочной железы.
2. Астенический синдром (слабость,
утомляемость, снижение работоспособности,
раздражительность) выражен в большей или
меньшей степени у больных ХВГ.

Клинические проявления хронических вирусных гепатитов

Признаки поражения печени:
увеличение, уплотнение и болезненность печени;
желтуха;
телеангиэктазии и пальмарная эритема (обусловлены
повышением концентрации эстрогенов и изменением
чувствительности сосудистых рецепторов
портальная гипертензия (асцит, спленомегалия,
варикозное расширение вен пищевода) появляются и
прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения
связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в
печени (обычно в стадии цирроза).

Диагностика

1. Данные эпидемиологического анамнеза
(указания на парентеральные
вмешательства, контакт с больным,
внутривенные введения наркотиков в
сроки, соответствующие инкубационному
периоду).
2. Клиническое обследование (выявление
характерной цикличности болезни и
клинико-биохимических синдромов).

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования:
ОАК: возможны СОЭ, лейкопения,
лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ
– лейкоцитоз.
ОАМ: при ОВГ и обострении ХВГ
возможно появление жёлчных пигментов
(преимущественно прямого билирубина),
уробилина.

Лабораторные исследования

Биохимический анализ крови:
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего
билирубина, холестерина, ЩФ, γглутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при
желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное
содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой
пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности:
снижение протромбинового индекса, концентрации
альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего
билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Маркёры:
Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после
инфицирования, его появление предшествует
развитию клинических симтомов и
повышению активности АЛТ/АСТ. При
адекватном иммунном ответе он исчезает
через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в
гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке
практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc
IgG и анти-HBs свидетельствует о полном
завершении инфекционного процесса.

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный
диагностический маркёр инфицирования. АнтиHBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных
маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBVинфекции. Указывает на репликацию вируса и
активность процесса в печени; его исчезновение
служит показателем либо санации организма от
возбудителя, либо развития интегративной фазы
HBV-инфекции.
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы;
свидетельствуют об имеющейся или ранее
перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические
маркёры репликации вируса.

Вирус гепатита С:
HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр
инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8
нед после инфицирования. В случаях
выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из
крови в течение 12 недель после появления первых
симптомов.
Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8
нед после инфицирования. Он присутствует в крови
приблизительно у половины больных с клинически
манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При
субклинической инфекции АТ обычно появляются
намного позже.
Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр
репликации HDV).

Дополнительные методы обследования:

Анализ кала: снижение содержания или
отсутствие стеркобилина из-за прекращения
поступления жёлчи в кишечник; появление
стеркобилина в кале в желтушный период
ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
Концентрация в крови α-фетопротеина
(скрининг гепатоцеллюлярной карциномы).
Это исследование необходимо проводить в
динамике.

Инструментальные исследования

Обязательные методы
обследования:
УЗИ печени и селезёнки:
характерно повышение эхогенности
паренхимы, уплотнения по ходу
сосудов печени;
Биопсия печени необходима для
оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы
обследования:
КТ органов брюшной полости;
ФЭГДС.

Лечение

1. Больные вирусными гепатитами подлежат обязательной
госпитализации в инфекционный стационар (отделение,
больницу).
2. Длительный, возможно пожизненный диетический
режим (стол №5).
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно
симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при
выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Специфическая противовирусная терапия показана при
ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн
МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с
рибавирином, что позволяет существенно снизить риск
развития ХГС.

Лечение

Хронический вирусный гепатит В:
-Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ
3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1
раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
-Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально.
Продолжительность курса лечения – 1 год.
Хронический вирусный гепатит С:
Обычно проводят комбинированную терапию:
- пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с
рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно
1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от
массы тела.
Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят
при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

Лечение

Хронический вирусный гепатит D:
лечение хронического гепатита D до
настоящего времени остается нерешенной
проблемой. Рекомендуется использовать
интерферон- альфа в высоких дозах (9-10
млн МЕ подкожно через день в течение не
менее 48 нед), однако эффективность такой
терапии довольно низкая.

Профилактика

1. Неспецифическая профилактика:
а) соблюдение гигиены, личной и общественной;
б) при угрозе заражения использовать индивидуальные средства
защиты, проведение дезинфекции и стерилизации
медицинского инструментария;
в) госпитализация и лечение хронических больных,
инфицированных вирусами гепатита В С Д или их сочетаниями,
отдельно от других больных;
г) культурно-просветительская работа с населением;
д) т.к. вероятность заражения и развития вируса в значительной
мере зависит от исходного состояния организма, то в качестве
профилактики можно рассматривать меры, оздоравливающие и
укрепляющие собственную иммунную защиту, в том числе,
фитооздоровление (иммуномодулирующие сборы и
адаптогены).

Профилактика

2. Специфическая профилактика:
Специфическая профилактика вирусных гепатитов
делится на профилактику до заражения и профилактику
после возможного заражения.
Специфическая профилактика до заражения сегодня
проводится только для гепатита В. Методом
иммунизации вакциной против гепатита В (мед.
работники все).
Вакцина против вируса гепатита С разрабатывается.
Специфическая профилактика после возможного
заражения заключается в срочном назначении
противовирусных препаратов в комбинации с
интерфероном.

Диспансеризация

Не менее 1года.
Проводятся регулярные осмотры больных с
обязательным определением в крови
основных биохимических показателей:
билирубина, белка и его фракций,
активности аминотрансфераз, протромбина,
маркеры HBsAg. Назначается базисное или
другие варианты лечения.

Выполнили студенты гр. Л-608 В:

Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Слайд 2

Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

Слайд 3

Строение печени

  • Слайд 4

    Этиотропная классификация гепатитов

    1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

    Энтеральные гепатиты:

    • Гепатит А
    • Гепатит Е

    Парентеральные гепатиты:

    • Гепатит B
    • Гепатит C
    • Гепатит D
    • Гепатит F
    • Гепатит G

    Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

    Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

    2. Токсический гепатит

    3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

    4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

    Слайд 5

    Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

  • Слайд 6

    Слайд 7

    Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

  • Слайд 8

    Рис. 2 Вирус гепатита E

  • Слайд 9

    Слайд 10

    Слайд 11

    Слайд 12

    Слайд 13

    Слайд 14

    Слайд 15

    Слайд 16

    Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

    Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

    Слайд 17

    Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

    в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

    Слайд 18

    Вирусный гепатит В

    Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

    Слайд 19

    Этиология

    Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

    Слайд 20

    Рис. 3 Вирус гепатита В

  • Слайд 21

    Эпидемиология

    Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

    Слайд 22

    Патогенез

    В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

    Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

    Слайд 23

    Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

    Слайд 24

    Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

  • Слайд 25

    Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

    Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

    Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

    Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

    Слайд 26

    на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

    Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

    Слайд 27

    Вирусный гепатит С

    Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

    Слайд 28

    Этиология

    Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

    Слайд 29

    Рис. 5 Вирус гепатита С

  • Слайд 30

    Эпидемиология

    По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

    1 млн. 700 тыс. человек.

    Слайд 31

    Патогенез

    Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

    Слайд 32

    В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

    Слайд 33

    Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

  • Слайд 34

    Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

    Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

    Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

    Риск хронизации – более чем у 80% больных.

    Слайд 35

    Вирусный гепатит D

    Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

    Слайд 36

    Этиология

    Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

    Слайд 37

    Рис. 7 Вирус гепатита D

  • Слайд 38

    Эпидемиология

    Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

    Слайд 39

    Патогенез

    Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

    Слайд 40

    Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

    Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

    Слайд 41

    Хронические вирусные гепатиты

    Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

    Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

    Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

    Признаки поражения печени:

    Слайд 42

    При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

    Желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

    Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

    Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

    Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

    Слайд 43

    Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

    Слайд 44

    Лабораторные исследования

    Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

    Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

    Биохимический анализ крови:

    Слайд 45

    Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

    Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

    Синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

    Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

    Слайд 46

    Маркёры вирусов гепатитов:

    Вирус гепатита В:

    • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
    • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
    • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
  • Слайд 47

    Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

    Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

    HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

    Слайд 48

    Вирус гепатита С:

    HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

    Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

    Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

    Слайд 49

    • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
    • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
  • Слайд 50

    Инструментальные исследования

    Обязательные методы обследования:

    • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
    • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
    • Дополнительные методы обследования:
    • КТ органов брюшной полости;
    • ФЭГДС.
  • Слайд 51

    Лечение

    Немедикаментозное лечение:

    • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
    • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
    • Рекомендуют исключить прием алкоголя.
  • Слайд 52

    Лекарственная терапия:

    Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

    Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

    Хронический вирусный гепатит В:

    Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

    Слайд 53

    Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

    Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

    Хронический вирусный гепатит С:

    Обычно проводят комбинированную терапию:

    Пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

    Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

    Слайд 54

    Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

    Слайд 55

    Профилактика

    Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

    • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
    • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
    • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при
  • Слайд 56

    обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

    Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

    Слайд 57

    Врачебно-трудовая экспертиза

    Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

    Слайд 58

    Диспансеризация

    Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

    Слайд 2

    Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым, диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.

    Слайд 3

    АКТУАЛЬНОСТЬ

    Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн. человек 90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В, носителиHbS-антигена Высокая контагиозность

    Слайд 4

    Этиология

    Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

    Слайд 5

    Морфология вируса

    Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств. Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.

    Слайд 6

    Слайд 7

    Строение вириона гепатита В

    Икасаэдрическийкапсид; Суперкапсид с шипами; ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.

    Слайд 8

    Антигены вируса гепатита В

    HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу  HВеAg-трансформированыйHВсAg (АГ инфекциозности); HВsAg- поверхностный АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.

    Слайд 9

    Культивирование вируса гепатита В

    Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV. Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.

    Слайд 10

    Рис. 3 Вирус гепатита В

  • Слайд 11

    Слайд 12

    Слайд 13

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

    Слайд 14

    Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

    Слайд 15

    МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

    Естественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag), Половой, Бытовой(возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)

    Слайд 16

    Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.

    Слайд 17

    Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости

    Слайд 18

    Слайд 19

    Слайд 20

    Слайд 21

    Классификация

    Форма болезни 1. Типичный Периоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный - Желтушный - Востановительный (реконвалисценции) 2. Нетипичный безжелтушный гепатит субклинический (инапарантный) гепатит холестатический гепатит

    Слайд 22

    По степени тяжести:-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма

    Слайд 23

    Легкая форма

    Субфебрильная температура Слабо выраженные симптомы интоксикации Незначительная желтушность Незначитеное увеличение печени Общий билирубин повышается до 85 мкмоль/л, Незначительное увеличение тимоловой пробы Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз Течение болезни циклическое и доброкачественное Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней Размеры печени нормализуют за 25-35 дней

    Слайд 24

    Среднетяжелая форма

    Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни) Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели) Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край плотный Часто увеличение селезенки Уменьшение диуреза Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен (60-90 %) Увеличение тимоловой пробы Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни

    Слайд 25

    Тяжелая форма

    Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия) Выраженая желтуха (интоксикация может наростать) Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки Геморрагические высыпания сыпь Уменьшение диуреза Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен до 50-60 % Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели Размеры печени нормализуют за 40-60 дней

    Слайд 26

    Течение: Острое(90% детей) Затяжное хроническое

    Слайд 27

    Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры). -хронизация процесса.

    Слайд 28

    Патогенез

    Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

    Слайд 29

    Репродукция вируса гепатита В

  • Слайд 30

    Клиническая картина: Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях укорачивается до 30-45 днейили удлиняется до225 дней. Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM

    Слайд 31

    Преджелтушный период:продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.

    Слайд 32

    Желтушный периодпродолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни. СиндроиДжанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия

    Слайд 33

    обесцвечивание кала

  • Слайд 34

    Темный цвет мочи

  • Слайд 35

    Слайд 36

    Слайд 37

    Период реконвалесценцииначинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала. С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия. В сыворотке крови-анти Hbe, анти-HBcIgG и нередко анти- HВs

    Слайд 38

    Злокачественная форма (фульминантная)

    Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи выраженный интоксикационный синдром геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей») тихикардия эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение в стадии комы – ступор Уменьшение размеров печени Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена

    Слайд 39

    Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком

  • Слайд 40

    Лабораторные исследования

    Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

    Слайд 41

    Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

    Слайд 42

    Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

    Слайд 43

    Инструментальные исследования

    Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.

    Слайд 44

    Микробиологическая диагностика

    Материал:кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод:определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.

    Слайд 45

    Диагностические маркеры гепатита В

  • Слайд 46

    Исходы вирусных гепатитов

    Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.

    Слайд 47

    Дифференциальная диагностика

    Гепатит А Гепатит Е Гепатит С Гепатит Д

    Слайд 48

    Лечение (легкая форма)

    Базисная терапия - режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей - диетотерапия – стол №5, 5а.

    Слайд 49

    Лечение (среднетяжелая форма)

    Базисная терапия Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте) В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum,cholenzynum, galstena, hepabene.

    Слайд 50

    Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)

    Базисная терапия Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг) Энетросорбенты – 2-3 недели Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес) Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней

    Слайд 51

    Лечение (фульминантная форма)

    Режим – строгий постельный Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки Катетеризация сосудов и назначение: Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез) Гипербарическая оксигенация

    Слайд 52

    При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон) Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови) Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома

    Слайд 53

    9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений 10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма 11. Препараты лактулозы

    Слайд 54

    Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационнаяинфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Хронический вирусный гепатит В: Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

    Слайд 55

    Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) - немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев

    Слайд 56

    Применение вакцины против гепатита В

    Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).

    Слайд 57

    Диспансерное наблюдение

    Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления. Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий

    Слайд 58

    Спасибо за внимание!

    Слайд 59

    Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.

    Слайд 60

    Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?

    Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)

    Слайд 61

    Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

    Слайд 62

    Хронические вирусные гепатиты

    Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

    Слайд 63

    При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

    Слайд 64

    Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

    Слайд 65

    Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

  • Слайд 66

    Пальмарная эритема

  • Слайд 67

    Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени

  • Слайд 68

    Расширение подкожных вен при циррозе

  • Слайд 69

    Варикозное расширение вен пищевода

  • Слайд 70

    Асцит, проведение лапароцентеза

  • Слайд 71

    Берегите свое здоровье

    Слайд 72

    Рис. 9 Иктеричность склер

  • Слайд 73

    Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

  • Слайд 74

    Слайд 75

    Слайд 76

    Лечение интерфероном больных 1 категории

    "Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев. Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.

    Слайд 77

    Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.

    Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев. Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.

    Слайд 78

    Стадии (по гистологии): 0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный); II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый); III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый); IV – цирроз печени.

    Слайд 79

    Клиника Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации. -При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

    Слайд 80

    Клинические синдромы: Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры. 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.

    Слайд 81

    5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже. 6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

    Слайд 82

    Диагностика хронических гепатитов ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.

    Синдром цитолиза: повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), γ-глютамилтрансферазы.

    Слайд 86

    синдром холестаза определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).

    Слайд 87

    мезенхимально-воспалительныйсиндром: ускорение СОЭ, гиперглобулинемию, гипоальбуминемия

    Слайд 88

    синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса

    Слайд 89

    Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

    Слайд 90

    2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки. НЕЛЬЗЯ!!!

    Слайд 91

    3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.


    Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

    Слайд 96

    ПРОФИЛАКТИКА

    Тщательный отбор доноров Профилактика наркоманий Соблюдение противоэпидемического режима Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур

    Слайд 97

    Использование одноразового инструментария Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария Вакцинация групп риска Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи Гигиеническое и половое воспитание

    Слайд 98

    Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

    Слайд 99

    Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

    Посмотреть все слайды

    Слайд 2

    Введение

    Самопомощь через знание!

    Представленная здесь информация предназначена только для того, чтобы помочь разобраться в вопросах, связанных с гепатитом С идержать его под контролем. Онане заменяет консультации специалиста. Каждый больной гепатитом С должен обратиться к врачупо всем вопросам диагностики и лечения.

    Слайд 3

    Печень – Химическая лаборатория

    Печень - самый большой внутренний орган

    Размером с футбольный мяч

    Около 1,5 кг весом (у среднего мужчины)

    Каждую минуту через печень проходит около 1,5 литров крови

    Слайд 4

    Функции печени

    Химическая лаборатория (>500 химических реакций)

    • Желчь
    • Иммунная система
    • Очистка от токсинов
    • Факторы свертываемости крови
    • Гормоны
    • Способна к самовосстановлению!
  • Слайд 5

    Если вы инфицированы ВГС– избегайте алкоголя!

    Не смешивайте лекарства (выписанные и отпускаемые без рецепта), травы/пищевые добавки,наркотики

    Придерживайтесь здорового питания

    Слайд 6

    Гепатит С - статистика

    Население США

    • 1.8% от общего числа
    • 4 миллиона американцев инфицировано
    • 2.7 миллионов хронически инфицировано

    В частности

    • 2.1% выходцев из Мексики
    • 3.4% афро-американцев
  • Слайд 7

    Поддерживайте свою печень здоровой!

    • Сделайте прививки против ВГАи ВГВ
    • Избегайте контактов с токсичными веществами и парами
  • Слайд 8

    Тест на антитела

    Тесты Elisa II or III

    Наиболее распространенные тесты на ВГС

    Обычно проводится только при отсутствии факторов риска

    Положительный результат тестирования свидетельствует о том, что организм был подвержен воздействию вируса

    НЕ указывает на наличие активной инфекции

    Для обнаружения активной инфекции проводят тест на вирусную нагрузку ВГС

    Слайд 9

    Тесты на вирусную нагрузку

    Тесты на вирусную нагрузку

    ДНК ВГС по ПЦР - >10 МЕ/мл

    ДНК ВГС по Р-ДНК анализу – > 50 МЕ/мл

    TA – > 5-10 МЕ/мл

    • Чем важны тесты на вирусную нагрузку?

    Выявляют наличие активной инфекции

    Помогают прогнозировать реакцию на лечение

    Показывают, дает ли лечение положительный результат

    **ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА НЕ КОРРЕЛИРУЕТ С РАЗВИТИЕМ БОЛЕЗНИ**

    Слайд 10

    Тест на генотип

    Генотипы (1,2,3,4,5,6)

    Население США

    • 70% генотип 1
    • 30% генотипы 2 и 3

    Чем важен тест на генотип?

    • Помогает прогнозировать ответ на лечение
  • Слайд 11

    Биопсия печени

    Золотой стандарт в определении состояния печени

    • Количественная оценка воспаления
    • Степень рубцевания (при наличии)
    • Исключение других заболеваний
    • Процедура биопсии
  • Слайд 12

    Предотвращение передачи вируса

    Передается при прямом контакте здоровой крови с инфицированной

    Не передается при бытовых контактах

    Слайд 13

    Передача вируса

  • Слайд 14

    • Инъекционные и не-инъекционные препараты
    • Не пользуйтесь чужими шприцами, автоклавами, соломинками, трубками, ватой –любыми предметами, которые могли быть в контакте с кровью
    • Хлорная известь для дезинфекции
    • Стабильные моногамные сексуальные отношения
    • Нет необходимости менять существующие сексуальные привычки, но следует помнить о риске! (Центр по Предотвращению Заболеваний США)
  • Слайд 15

    • Безопасный секс
    • Так называемые «группы риска»
    • Многочисленные сексуальные партнеры, люди с венерическими заболеваниями, наличие ВИЧ инфекции наряду с ВГС
    • Любые ситуации, приводящие к возможному контакту с кровью
  • Слайд 16

    • Заражение ребёнка от матери
    • Вероятность передачи вируса новорожденному низка – около 5%
    • Поэтому нет необходимости предохранения от беременности
    • В медицинских учреждениях
    • Строгое соблюдение мер безопасности
  • Слайд 17

    • Татуировки и пирсинг
    • В специализированных салонах риск невелик
    • Убедитесь, что используются одноразовые иглы, отдельные флаконы с тушью, а также соблюдаются общие правила безопасности
    • Риск заражения значительно выше, если пирсинг сделан в неспециализированных условиях
    • Например, в тюрьме или на улице
  • Слайд 18

    Предметы личной гигиены

    В домашних условиях

    • Закрывайте порезы или язвочки
    • Не пользуйтесь чужими предметами личной гигиены (зубные щётки, бритвы, и т.д.)
    • В медучреждениях и местах, предоставляющих гигиенические услуги
    • Соблюдение стандартных мер предосторожности
    • Одноразовое оборудование
    • Приносите свои предметы личной гигиены
  • Слайд 19

    ВГС не передаётся:

    • При кормлении грудью
    • При чихании
    • При обьятьи
    • При кашле
    • С пищей или водой
    • При пользовании общими столовыми приборами
    • При бытовых контактах
  • Слайд 20

    Симптомы хронического гепатита

    • Хроническая усталость – от лёгкой до тяжелой
    • Гриппозные симптомы (боли в мускулах, суставах, лихорадка)
    • «Мозговой туман»
    • Боли в печени
    • Потеря аппетита
    • Головные боли
    • Желудочные нарушения и другое……
  • Слайд 21

    Развитие болезни

    У 10-25% носителей вируса заражение перерастет в серьёзное заболевание втечение 10-40 лет

    • Фиброз
    • Небольшое рубцевание
    • Цирроз
    • Компенсированный - некомпенсированный
    • Стеатоз
    • Жировые отложения в печени
  • Слайд 22

    Лечение

    • Общие принципы лечения
    • Общее состояние здоровья
    • Наличие активной инфекции
    • Повышенный уровень АЛТ
    • Компенсированное заболевание печени

    Чаще дает положительный результат у: молодых женщин

    • С низким индексом массы тела (ИМТ) и весом
    • С меньшей степенью стеатоза
    • С низкой вирусной нагрузкой
    • С минимальной степенью поражения печени
    • С генотипами 2 и 3
  • Слайд 23

    Лечение – клинические данные

    • Перспективные – хорошо поставленные клинические испытания с измеряемыми результатами

    Золотой стандарт

    • Ретроспективные – обзор данных предыдущих клинических исследований

    Важны для выявления направлений и планирования будущих исследований

    Слайд 24

    Лечение

    • Что такое интерферон?

    Антивирусныйусилитель иммунитета

    Инъекции

    • Что такое рибавирин?

    Антивирусный препарат

    Применяется только в комбинации с интерфероном

    Таблетки или капсулы

    Слайд 25

    Одобренные препараты

    • Интерферон
    • Инферген (фирма InterMune)
    • Роферон (фирма Roche)
    • Интрон A (фирма Schering)
    • Рибавирин
    • Копегус (фирма Roche)
    • Ребетол (фирма Schering)
    • Дженерики (непатентованные эквиваленты)
  • Слайд 26

    Лечение - стандартные схемы

    Фирма Schering – ПЕГ-Интрон + Ребетол (800 мг)

    Для генотипа 1- стойкий вирологический ответ (СВО) у 41% (после 48 недель лечения)

    Для генотипов 2 - 6 – у 75% (после 48 недель лечения)

    Фирма Roche – Пегасис + Копегус (1000-1200 мг)

    Генотип 1 – СВО у 44-51% (48 недель лечения)

    Генотип 2 и 3 – СВО у 82% (24 недели лечения)

    Генотип 2 - 6 – СВО у 70% (48 недель лечения)

    *См. вкладыш Федерального Агентства США по продуктам и лекарствам

    Слайд 27

    Побочные эффекты

    Интерферон

    • Хроническая усталость
    • Боли в мышцах и суставах
    • Тошнота
    • Головные боли
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Кожные раздражения
    • И другие…..

    Рибавирин

    • Усиливает побочные действия интерферона, особенно хроническую усталостьи анемию
    • **(и мужчины и женщины должны применять контрацептивы)
  • Слайд 28

    Борьба с побочными эффектами

    • Инъекции перед сном
    • Как можно больше питья (воды)
    • Ибупрофен или ацетаминофен в небольших дозах
    • Болеутоляющие препараты
    • Легкие упражнения
    • Увлажнение кожи
    • Варьирование мест инъекций
    • Антидепрессанты
    • Достаточный отдых
    • Частые приёмы небольших количеств пищи
    • Главное: всесторонняя поддержка - врачей, семьи, друзей, коллег
  • Слайд 29

    Экспериментальные препараты

    • Вирамидин
    • Ингибиторы геликазы
    • Ингибиторы протеазы
    • Вряд ли будут доступны в ближайшие 5 лет
    • Вероятно будут применяться совместно с интерфероном/рибавирином
  • Слайд 30

    Дополнительные методы лечения

    • Травы – чертополох, лакричный корень, и т.д.
    • Обязательно проконсультируйтесь с врачом-гербологом – некоторые травы небезопасны
    • Иглоукалывание / Массаж биологически активных точек кожи
    • Традиционная китайская медицина
  • Слайд 31

    Образ жизни имеет значение!

    • Алкоголь – избегайте или уменьшите потребление
    • Прививки против гепатитов А и В
    • Здоровая сбалансированная диета
    • Физические упражнения
    • Снижайте уровень стресса
    • Группы поддержки
  • Слайд 32

    Сам себе адвокат!

    • Старайтесь узнать как можно больше о гепатите С
    • Наладьте доверительные отношения со своим врачом
    • Приходите на приём к врачу с адвокатом
    • Задавайте вопросы
    • Храните копии всех медицинских тестов
    • Ведите дневник
    • Не ограничивайте себя привычными рамками
  • Слайд 33

    Ресурсы –

    Информационный листок HCV Advocate

    Образовательные материалы на английском, испанском, русском, французском, немецком, китайском, вьетнамском языках и на тагалоге

    Статьи врачей группы Medical Writers" Circle

    Странички фактической информации на английском, испанском, французском и русском языках

    Информация о гепатитах С и В, и о ко-инфекции ВИЧ/ВГС

    Посмотреть все слайды

    Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com


    Подписи к слайдам:

    Гепатит B

    Что такое гепатит В? Гепатит B - это опасная инфекция, вызванная вирусом гепатита B, которая поражает печень Хроническая или длительная инфекция гепатита B может привести к тяжелому повреждению печени, циррозу (рубцеванию печени) и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени)

    Информация о гепатите B Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру

    Как передается гепатит B? Гепатит B является крайне инфекционным заболеванием, которое передается при контакте с биологическими жидкостями инфицированного человека: Прямой контакт крови инфицированного человека с кровью незараженного человека Незащищенный сексуальный контакт Использование нестерильных игл От инфицированной матери к ребенку при родах Другие пути заражения: Совместное использование с инфицированным человеком таких предметов, как бритва, зубная щетка, серьги Пирсинг, а также при нанесении татуировок и иглоукалывании нестерильными иглами Гепатит не передается СЛУЧАЙНО, то есть при чихании, кашле или при приеме пищи, приготовленной человеком, инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ)

    Кто находится в зоне риска заражения гепатитом B? Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B Люди с несколькими половыми партнерами Дети, рожденные от инфицированных матерей Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B Люди, имеющие татуировки и пирсинг

    СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ После попадания в организм вируса гепатита B заболевание последовательно проходит через несколько стадий: инфицирование, инкубационный период, острый и наконец хронический гепатит. Надо отметить, что далеко не у всех инфицированных развивается острый гепатит или болезнь переходит в хроническую стадию. Инкубационный период - заболевание невозможно выявить даже с помощью анализов крови. Острый гепатит В Симптомы острого гепатита – недомогание, слабость, тошнота, боль в суставах, повышенная температура тела, желтуха. Они могут быть не ярко выражены или отсутствовать совсем, желтухи может не быть, поэтому острую фазу гепатита диагностируют не всегда. В этот период в анализах выявляется ДНК вируса, показатели острой фазы инфекции (антигены вируса и некоторые антитела), ферменты печени значительно повышены.

    Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита В, может длиться годами. Наиболее тяжелые ее последствия – это формирование цирроза и рака печени. Следует помнить, что хроническая HBV-инфекция – это динамический процесс. Она отличается сравнительно быстрой сменой стадий заболевания. В связи с этим требуется постоянный контроль за лабораторными и клиническими показателями. Может ли организм самостоятельно справится с гепатитом? Да. Но только с острым гепатитом. Если гепатит перешел в хроническую форму, выздороветь самостоятельно уже не получится - обязательно нужна помощь врача. Почему гепатит становится хроническим? Это зависит от особенностей организма, силы иммунитета и количества вируса, попавшего в организм. Когда иммунитет не может справиться с инфекцией, гепатит становится хроническим, то есть постоянным.

    Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B? Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90-95% пациентов, заразившихся вирусом гепатита В во взрослом возрасте, симптомы заболевания исчезают самостоятельно, биохимические анализы становятся нормальными, и формируется защитный иммунитет У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция

    Глобальное влияние гепатита B Население мира 6 миллиардов 2 миллиарда человек с признаками инфекции ВГВ 350–400 миллионов человек с хроническим гепатитом B (ХГВ) 15–40% (75–160 миллионов) умирают от цирроза (рубцевание печени) или рака печени 3

    Наблюдение и контроль Вакцинация Гепатит B является заболеванием, профилактика которого возможна путем вакцинации. Вакцинация является наиболее эффективным способом профилактики передачи ВГВ Более 1 миллиарда человек прошли вакцинацию по всему миру Проявление инициативы на прохождение анализа - первый шаг к обеспечению здорового будущего

    Кто должен пройти вакцинацию? Вакцинация против гепатита В показана всем. Группы лиц, которым вакцинация от гепатита В должна проводиться обязательно: новорожденные; дети подросткового возраста; лица, члены семьи которого заражены гепатитом В; больные, часто получающие лекарства внутривенно; лица, часто меняющие половых партнеров (более одного за 6 месяцев) ; мужчины, имеющие гомосексуальные контакты; медицинские работники; пациенты, получающие гемодиализ.

    Наблюдение и контроль Наблюдение Установленные рекомендации помогут прямому лечению, основанному на результатах анализов на наличие ВГВ в организме Как правило, пациенты с хроническим гепатитом B обследуются НЕ РЕЖЕ каждых 6–12 месяцев Критерии образа жизни для предотвращения инфицирования Людям, инфицированным ВГВ, следует соблюдать несколько правил для уменьшения риска передачи инфекции другим людям. Инфицированные люди не должны совместно использовать бритвы, зубные щетки или любые другие вещи, которые могут стать заразными от крови Вирус ВГВ способен выживать более недели в засохшей крови Инфицированные люди всегда должны использовать соответствующие презервативы при половом акте Инфицированные люди не должны выступать донорами крови или органов

    Ф акты о хроническом гепатите B Гепатит B - серьезное и крайне инфекционное заболевание Каждый носитель вируса гепатита B может заразить других людей При активном лечении последствия гепатита B могут быть устранены или, по крайней мере, замедлены.

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!




  • Что еще почитать